અલ્ઝાઇમર રોગના કારણો

વ્યાપક અર્થમાં સમાનાર્થી

અલ્ઝાઇમર રોગ, ડિમેન્શિયા કારણો, અલ્ઝાઇમર ડિમેન્શિયાનું કારણ બને છે

અલ્ઝાઇમરની ઉન્માદ ના વિનાશ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે મગજ કોષો, જે અસરગ્રસ્ત મગજના પ્રદેશોના સંકોચન (એટ્રોફી) માં પોતાને પ્રગટ કરે છે. આગળના, ટેમ્પોરલ અને પેરિએટલ લોબ અને મગજનો આચ્છાદન હિપ્પોકેમ્પસ ખાસ કરીને અસર થાય છે. આ હિપ્પોકેમ્પસ નું સેન્ટ્રલ સ્વિચિંગ સ્ટેશન છે અંગૂઠોછે, જે અન્ય વસ્તુઓની સાથે બૌદ્ધિક કામગીરી માટે પણ જવાબદાર છે.

રોગના પછીના સમયગાળા દરમિયાન, ની માર્ગ સાથેની મધ્યસ્થ નહેર મગજ કોષોને પણ અસર થાય છે. ની સંખ્યામાં ઘટાડો ચેતોપાગમ તે મનને અસર કરતા ક્લિનિકલ લક્ષણોથી સંબંધિત છે (જ્ognાનાત્મક). જો કે, ક્લિનિકલ લક્ષણો ઓળખી શકાય તેવા ફેરફારોની હદને અનુરૂપ હોતા નથી.

નિયમિતરૂપે અસરગ્રસ્ત પણ મધ્યવર્તી કેન્દ્રના ન્યુક્લિયસ બેસાલિસ મેયંટ છે નર્વસ સિસ્ટમછે, જે સીધા ફ્રન્ટલ લોબ (ફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ) થી જોડાયેલ છે. કનેક્ટિંગ માર્ગો મેસેંજર પદાર્થ ધરાવે છે (ન્યુરોટ્રાન્સમીટર) એસિટિલકોલાઇનછે, જે હાજર છે મગજ ન્યુક્લિયસ બેસાલિસ મેયરન્ટના અધોગતિના કિસ્સામાં ઓછી એકાગ્રતામાં. આ ઉપરાંત, ન્યુરોટ્રાન્સમીટર નોરેપીનેફ્રાઇન અને સાથેના અન્ય માર્ગ સેરોટોનિન, જે તરફ દોરી જાય છે હિપ્પોકેમ્પસ, અસર થઈ શકે છે.

આ ન્યુરોટ્રાન્સમીટરની ઉણપ કેટલાક લક્ષણો સમજાવી શકે છે. મૃત અલ્ઝાઇમરના દર્દીઓના મગજના autટોપ્સીની તૈયારીમાં, માઇક્રોસ્કોપ હેઠળ અમુક "પ્રોટીન ગઠ્ઠો" (સેનાઇલ પ્લેક્સ) અને "થ્રેડો" (અલ્ઝાઇમર ફાઇબ્રીલ્સ) ની વધેલી થાપણો દેખાય છે. આ થાપણો ફક્ત રોગના પછીના કોર્સમાં રચાય છે અને ચેતા કોષો (ન્યુરોન્સ) ના કાર્ય અને મૃત્યુની ખોટ તરફ દોરી જાય છે.

ફાઈબ્રીલ્સ એ કોષોમાં સ્થિત છે (અંતtraકોશિક) અને પ્રોટીન ધરાવે છે. તકતીઓ હિપ્પોક ,મ્પસ, કોર્ટેક્સ અને મગજના અન્ય પ્રદેશોમાં કોષો (એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર) ની બહાર જોવા મળે છે. સામાન્ય વૃદ્ધત્વ પ્રક્રિયા અથવા મગજની અન્ય રોગોમાં પણ તકતીઓ ખૂબ ઓછી માત્રામાં જોવા મળે છે, પરંતુ તેમ છતાં, અલ્ઝાઇમરના દર્દીઓના મગજમાં પ્રગતિશીલ અધોગતિના કારણો હોવાનું માનવામાં આવે છે. અલ્ઝાઇમર ફાઇબ્રીલ્સ અને એમાયલોઇડ તકતીઓ તેથી ચોક્કસ માત્રામાં અલ્ઝાઇમર રોગ માટે લાક્ષણિકતા ધરાવે છે, પરંતુ ચોક્કસ નથી, જે હજી સુધી માત્રાત્મક રીતે નક્કી કરી શકાતા નથી!