કેન્સર: કાર્સિનોજેનેસિસ

કાર્સિનોજેનેસિસ (coંકોજેનેસિસ; ટ્યુમોરીજેનેસિસ) નીચે પ્રમાણે સરળ કરી શકાય છે:

  1. ડીએનએમાં પરિવર્તન કોષને પડોશી કોષો પર ફાયદો પહોંચાડે છે અને આસપાસના પેશીઓને વિસ્થાપિત કરે છે.
  2. આ પ્રક્રિયામાં, પરિવર્તન કોષોની નકલ કરતી વખતે થાય છે અને તે જ સમયે ડીએનએ સમારકામ બંધ કરવામાં આવે છે.
  3. પર્યાવરણીય પરિબળો કરી શકો છો લીડ એક વિક્ષેપ માટે સંતુલન પરિવર્તન અને સમારકામ વચ્ચે.

કાર્સિનોજેનેસિસના ચોક્કસ કારણો સઘન મૂળભૂત સંશોધનનો વિષય છે. ચોક્કસ પદ્ધતિઓ હાલમાં અસ્પષ્ટ છે. જો કે, આનુવંશિક રીતે નિયંત્રિત આખરે વિક્ષેપ છે સંતુલન સેલ ચક્ર (વૃદ્ધિ અને વિભાગ) અને એપોપ્ટોસિસ (સેલ મૃત્યુ) વચ્ચે. નિયમનકારી સંકેતો માન્ય નથી અથવા હાથ ધરવામાં આવતા નથી, કારણ કે મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં આ માટે જરૂરી આનુવંશિક કોડ ખામીયુક્ત છે. મનુષ્યમાં આશરે 5,000 જનીનોમાંથી પાંચ જનીનમાંથી એક, અથવા 25,000, એક કોષ પે fromીથી બીજા કોષ પે generationી સુધી આનુવંશિક કોડના વ્યવસ્થિત જાળવણી માટે જવાબદાર છે. આ કહેવાતા પ્રોટોનકોજેન્સ અને ગાંઠ સપ્રેસર જનીનો દરેક ડુપ્લિકેશન પછી ડીએનએમાં બેઝ જોડીઓના યોગ્ય ક્રમની દેખરેખ રાખે છે. તેઓ સમારકામની જરૂરિયાત અંગે નિર્ણય લે છે, સમારકામ થાય ત્યાં સુધી સેલ ચક્રને રોકો અને જો જરૂરી હોય તો એપોપ્ટોસિસને પ્રેરિત કરો જો સમારકામ અસફળ છે. ગાંઠના કોષો ઘણીવાર એનિપ્લોઇડ હોય છે, જેનો અર્થ એ કે તેમની પાસે બદલાયેલ રંગસૂત્રની સંખ્યા હોય છે. કાર્સિનોજેનેસિસના ત્રણ તબક્કાઓ:

  • દીક્ષા - ડીએનએ જિનોટોક્સિક કાર્સિનોજેન્સ દ્વારા સંશોધિત થાય છે, આ રાસાયણિક છે (દા.ત. નાઇટ્રોસamમિન, તમાકુ ધૂમ્રપાન), શારીરિક અથવા વાયરલ પ્રભાવો, એટલે કે, પરિવર્તન થાય છે (ડીએનએ રિપેર મિકેનિઝમ્સ / એપોપ્ટોસિસ દ્વારા આ તબક્કે સુધારણા શક્ય છે) .અહીં અગત્યની બાબત એ છે કે પરિવર્તન એ હાજર હોવું આવશ્યક છે જનીન જે સેલ ચક્ર અને સેલ ડિવિઝનને નિયંત્રિત કરવા માટે જવાબદાર છે, જેમ કે ગાંઠ સપ્રેસર જનીન. ટ્યુમર સપ્રેસર જનીનો કે જે બદલાયેલ છે અને લાંબા સમય સુધી તેમનું કાર્ય ચલાવી શકતા નથી, તે ઓન્કોજેન્સ તરીકે ઓળખાય છે. આ કોષના વિકાસ અને પ્રસારને પ્રોત્સાહન આપે છે.
  • પ્રમોશન - પ્રમોટર્સ (નોન-જીનોટોક્સિક કાર્સિનોજેન્સ અથવા હોર્મોન્સ, દા.ત. એસ્ટ્રોજેન્સ) થી પ્રારંભ કરેલા કોષોને ઉત્તેજીત કરવામાં સક્ષમ છે વધવું અને આમ ગાંઠો રચવા માટે: સતત વૃદ્ધિ ઉત્તેજના અને સેલ ફેલાવો પ્રીનોપ્લાસ્ટીક સેલને જન્મ આપે છે, જે કાર્સિનોમાનું એક પુરોગામી છે. પ્રારંભિક તબક્કે બotionતી ઉલટાવી શકાય તેવું છે અને થ્રેશોલ્ડ સ્થાપિત કરવું શક્ય છે કે જેની નીચેના કોષ પર કોઈ વૃદ્ધિ ઉત્તેજનાનો ઉપયોગ કરવામાં આવતો નથી.
  • પ્રગતિ - આ ટ્યુમોરીજેનેસિસ તરફનો અંતિમ પગલું છે; કાર્સિનોજેનિક ક્રિયા દ્વારા ગાંઠના દમન કરનાર જનીનોમાં પરિવર્તન અને coંકોજેન્સમાં રૂપાંતરને કારણે પ્રિનોએપ્લાસ્ટીક સેલ એક આક્રમક રીતે વધતી ગાંઠ (તફાવત કરવાની ક્ષમતા ગુમાવવી; ગાંઠના કોષને વધુ સમર્પિત બનાવવું, તે ઝડપથી વધે છે) બને છે.

આ સંદર્ભમાં, ઇપીજીનેટિક્સ (ઇપીઆઇ = ગ્રીક "ઓવર" માટે) કાર્સિનોજેનેસિસ માટે વિશેષ મહત્વ ધરાવે છે. એપિજેનેટિક્સ માં વંશપરંપરાગત ફેરફારો સાથે વહેવાર કરે છે જનીન ડી.એન.એ. સિક્વન્સ (ડીએનએ પરમાણુ / ડીએનએ / આનુવંશિક પદાર્થોના બિલ્ડિંગ બ્લોક્સમાં ન્યુક્લિયોટાઇડ્સનો ક્રમ) બદલાવ્યા વિના થાય છે તે કાર્ય. આમ, એક દમનકારીના પ્રમોટર ક્ષેત્રમાં "હાઈપરમેથિલેશન" (અતિશય મેથિલેશન) (= "ચાલુ / બંધ સ્વીચ") જનીન કાર્સિનોજેનેસિસમાં નોંધપાત્ર ફાળો આપી શકે છે. જનીન પોતે બદલાઈ નથી. જો કે, તે હવે તેના કાર્યને પર્યાપ્ત રીતે કરી શકશે નહીં કારણ કે ડીએનએ (આનુવંશિક માહિતી) હવે સુલભ નથી. અનિચ્છનીય જેવા જીવનશૈલીના પરિબળો આહારનો વપરાશ ઉત્તેજક, અપૂરતી શારીરિક પ્રવૃત્તિ અને માનસિક તણાવ, તેમજ પર્યાવરણીય પ્રદૂષણ, વગેરે, એપીજેનેટિક ફેરફારો, એટલે કે રંગસૂત્ર ફેરફારો (માં ફેરફાર) નું કારણ બની શકે છે રંગસૂત્રો, જે સેલ ન્યુક્લિયસમાં આનુવંશિક માહિતીના વાહક છે) કે જે ડીએનએ ક્રમના ફેરફારો પર આધારિત નથી. ગાંઠના પરમાણુ આનુવંશિક ફિંગરપ્રિન્ટ (ડીએનએ ફિંગરપ્રિન્ટ) પણ માહિતી પ્રદાન કરે છે, ઉદાહરણ તરીકે, કે ઘણા વર્ષોથી લેરીંજલ કાર્સિનોમા વિકસિત થયો છે કે કેમ? તમાકુ વપરાશ. ભવિષ્યમાં, ગાંઠ ઉપચાર જિનોમ વિશ્લેષણ પછી જ થશે, જે પછીથી સક્ષમ કરશે વ્યક્તિગત દવા, એટલે કે દર્દી-વિશિષ્ટ ઉપચાર.