બીટા-સિક્રેઝ: કાર્ય અને રોગો

બીટા-સિક્રેટ એ પ્રોટીઝ કુટુંબનું છે. તે બીટા-એમાયલોઇડની રચનામાં સામેલ છે, જે માં માહિતી પ્રસારણમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે મગજ. તે જ સમયે, બીટા-સિક્રેટિસ અને બીટા-એમાયલોઇડ, વિકાસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે અલ્ઝાઇમર રોગ

બીટા-સિક્રેટ એટલે શું?

બીટા-સિક્રેટ એ પ્રોટીસના જૂથ સાથે સંબંધિત છે જે તૂટી જાય છે પ્રોટીન ચોક્કસ સાઇટ્સ પર. તે એન્ડોપ્લાઝિક રેટિક્યુલમ અને ગોલ્ગી ઉપકરણના પટલમાં સ્થિત છે. તેની સક્રિય સાઇટમાં બે અસ્પષ્ટ અવશેષો છે. આ સક્રિય સાઇટ એક્સ્ટ્રા-મેમ્બ્રેન પ્રદેશમાં સ્થાનિક છે. બીટા-સિક્રેટને એસ્પાર્ટેટ પ્રોટીઝ તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે. તેના સક્રિય સ્વરૂપમાં, તે એક ડિમર રજૂ કરે છે. બીટા-સિક્રેટિસ ઉપરાંત, આલ્ફા- અને ગામા-સિક્રેટિસ પણ છે. ત્રણેય પ્રોટીસીસ પ્રોટીન એપીએપી (એમાયલોઇડ પૂર્વગામી પ્રોટીન) ને ફાટી નાખે છે. બીટા અને ગામા સિક્રેટિસ બીટા એમાયલોઇડ્સ ઉત્પન્ન કરે છે. હજી સુધી એપીપીનું ચોક્કસ કાર્ય જાણી શકાયું નથી. જો કે, એમિલાઇડ્સ માહિતી પ્રસારણમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવતા હોય છે. શું વધુ સારી રીતે જાણીતું છે, તે છે કે બીટા-એમાયલોઇડ્સના વિકાસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે અલ્ઝાઇમર રોગ. તેઓમાં એમાયલોઇડ તકતીઓ તરીકે જમા થઈ શકે છે મગજ.

કાર્ય, અસરો અને ભૂમિકા

બીટા-સિક્રેટિસનું કાર્ય એ પ્રોટીન એપને બીટા-એમાયલોઇડ્સમાં તોડી નાખવાનું છે. ત્યાં બે બીટા-એમાયલોઇડ્સ છે, જેને એમિલોઇડ-બીટા 40 અને એમીલોઇડ-બીટા 42 તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. તેઓ બેની મદદથી રચાય છે. ઉત્સેચકો બીટા-સિક્રેટ અને ગામા-સિક્રેટ. બીટા-એમાયલોઇડ્સમાં એન્ટિમાઇક્રોબાયલ અસર હોય છે. તે જ સમયે, તેઓ ચેતા તંતુઓના મેઇલિન આવરણોની રચનામાં સામેલ છે. જો કે, એમાયલોઇડ્સ ન્યુરોટોક્સિક પણ છે. તેઓ માં કહેવાતા એમિલોઇડ તકતીઓ બનાવે છે મગજ, જે કરી શકે છે લીડ થી અલ્ઝાઇમર રોગ. જો કે, આ ઝેરી તકતીઓ ત્યારે જ રચાય છે જ્યારે પ્રોટીન એપીપી પ્રથમ બીટા-સિક્રેટ દ્વારા કાaવામાં આવે છે. જ્યારે આલ્ફા-સિક્રેટ દ્વારા સાફ કરવામાં આવે છે, પાણી-સોલ્યુબલ પ્રોટીન રચના કરવામાં આવે છે જે તકતીઓ બનાવતા નથી. જો કે, ચેતાકોષોમાં માહિતીના પ્રસારણ માટે બીટા-એમાયલોઇડની ચોક્કસ માત્રા જરૂરી છે. વૈજ્ .ાનિક સંશોધનએ એ પણ બતાવ્યું છે કે મગજમાં માહિતીના પ્રસારણમાં બીટા-એમાયલોઇડ્સ મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે. જો કે, પ્રક્રિયાઓની પદ્ધતિ હજી સારી રીતે સમજી શકાતી નથી.

રચના, ઘટના, ગુણધર્મો અને શ્રેષ્ઠ સ્તર

એન્ડોપ્લાઝિક રેટિક્યુલમ અને ગોલગી ઉપકરણમાં ટ્રાંસ્મેમ્બ્રેન ઘટક તરીકે શરીરના દરેક કોષમાં બીટા-સિક્રેટસ હાજર છે. તે એન્ટિમાઇક્રોબાયલ સંરક્ષણ માટે ક્લેઇંગ કરીને સામાન્ય ચયાપચયમાં બીટા-એમાયલોઇડ્સ સતત ઉત્પન્ન કરે છે. બીટા-એમાયલોઇડ જુબાની ત્યાં થતી નથી. પ્રોટીન એપીપીનો મોટાભાગનો કોષ કોષમાંથી બહાર આવે છે. નાનો ભાગ કોષની અંદર છે. તે કહેવાતા ટ્રાંસમેમ્બ્રેન પરમાણુ છે. બીટા-સિક્રેટિસ ઉપરાંત, આલ્ફા-સિક્રેટિસ પ્રોટીન એપીપીને નાના નોન-એમાયલોઇડમાં પણ રાખે છે પરમાણુઓ, પરંતુ આ છે પાણી દ્રાવ્ય અને ક્યાંય જમા થતી નથી. બીટા-એમાયલોઇડ્સથી વિપરીત, પ્રોટીન આલ્ફા-એમાયલોઇડ્સ દ્વારા રચાયેલી ન્યુરોપ્રોટેક્ટીવ ગુણધર્મો છે. તેઓ મગજને ન્યુરોટોક્સિક તકતીઓથી સુરક્ષિત કરે છે. બીટા-સિક્રેટ દ્વારા પ્રોટીન એપીપીના ભંગાણ દરમિયાન, એ પાણી-સોલ્યુબલ ટુકડો પણ પ્રથમ ક્લીવેડ છે. પછી, બીજા પગલા તરીકે, અવશેષ પરમાણુ ગામા-સિક્રેટ દ્વારા બીટા-એમાયલોઇડ અને એપીપીના ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ડોમેનમાં ક્લીવ કરવામાં આવે છે.

રોગો અને વિકારો

ના વિકાસમાં બીટા સિક્રેટની ભૂમિકા અલ્ઝાઇમર રોગ જાણીતું છે. જ્યારે એકાગ્રતા બીટા-એમાયલોઇડ્સનું એલિવેશન થાય છે, તે મગજમાં એમિલોઇડ તકતીઓ તરીકે જમા થઈ શકે છે. આ ન્યુરોન્સના મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે અને આમ મગજના એટ્રોફી તરફ દોરી જાય છે. સેનાઇલ તકતીઓના વિકાસની પદ્ધતિ હજી સંપૂર્ણ રીતે સ્પષ્ટ કરી શકાતી નથી. બીટા-એમાયલોઇડ્સના જીવતંત્રમાં મહત્વપૂર્ણ કાર્યો છે. ખાસ કરીને, તેઓ માહિતી પ્રક્રિયામાં કેન્દ્રિય ભૂમિકા ભજવે છે. જો કે, જ્યારે તેમના એકાગ્રતા ખૂબ becomesંચું થઈ જાય છે, તેઓ ન્યુરોન્સ વચ્ચે તકતી તરીકે જમા થાય છે. પુરોગામી એ.પી.પી. ના બે સ્પર્ધાત્મક ક્લેવેજ માર્ગો છે. એપ્લિકેશનને આલ્ફા-સિક્રેટ દ્વારા પાણીના દ્રાવ્ય ઘટકોમાં અથવા બીટા- અને ગામા-સિક્રેટ દ્વારા બીટા-એમાયલોઇડ્સમાં તોડી નાખવામાં આવે છે. બંને પ્રતિક્રિયાઓ એકબીજા સાથે સંતુલન છે. જ્યારે આ સંતુલન બીજા અધોગતિ માર્ગ તરફેણમાં ખસેડવામાં આવે છે, અલ્ઝાઇમર રોગ વિકસે છે. કેટલાક પરિવર્તનો કારણ તરીકે શોધી કા haveવામાં આવ્યા છે. જો કે, બીટા-સિક્રેટિસને અસર કરતી કોઈ પરિવર્તન ભૂમિકા ભજવશે નહીં.અન્ય બાબતોમાં પણ, આનુવંશિક રીતે બદલાયેલ એપીપી એક જોખમ બની શકે છે. અલ્ઝાઇમર રોગ. પ્રોટીન એપી એ દ્વારા એન્કોડ થયેલ છે જનીન રંગસૂત્ર પર 21. આમ, આનું પરિવર્તન જનીન કરી શકો છો લીડ અલ્ઝાઇમર રોગ છે. ડાઉન સિન્ડ્રોમ વિકાસશીલ થવાની સંભાવના પણ વધી છે ઉન્માદ સેનાઇલ તકતીઓ પર આધારિત છે. અહીં, આ એકાગ્રતા પ્રોટીન એપીપીનો વધારો થયો છે કારણ કે રંગસૂત્ર 21 ત્રણ વખત હાજર છે. એકંદરે, રોગનું કારણ હજુ સુધી સંપૂર્ણ રીતે સ્પષ્ટ કરાયું નથી. આનુવંશિક પરિબળો ઉપરાંત, મગજમાં બળતરા પ્રક્રિયાઓ, પ્રિયન્સ સાથે ચેપ, ડાયાબિટીસ, એલિવેટેડ કોલેસ્ટ્રોલ સ્તર, આઘાત અથવા પર્યાવરણીય પ્રભાવોની પણ ચર્ચા કરવામાં આવી રહી છે. તે સૂચવવામાં આવ્યું છે, ઉદાહરણ તરીકે, તેમાં વધારો થયો એલ્યુમિનિયમ ખોરાકમાં સાંદ્રતાને લીધે અલ્ઝાઇમર રોગ થઈ શકે છે. આખરે, જો કે, આ રોગની પૂર્વશરત હંમેશાં બીટા-એમાયલોઇડ્સમાંથી સેનાઇલ એમાયલોઇડ તકતીઓની રચના છે. અલ્ઝાઇમર રોગ એ પ્રગતિશીલ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે ઉન્માદ. જ્ Cાનાત્મક પ્રભાવમાં ઘટાડો થાય છે અને દૈનિક પ્રવૃત્તિઓનું સંચાલન વધુને વધુ મુશ્કેલ બને છે. હજી સુધી, રોગની રોગનિવારક સારવાર શક્ય નથી. ફક્ત રોગ પ્રક્રિયા ધીમું કરી શકાય છે. હાલમાં, કહેવાતા બીટા-સિક્રેટ ઇન્હિબિટર્સ વિકસિત કરવાના પ્રયત્નો કરવામાં આવી રહ્યા છે. આ છે દવાઓ જે અલ્ઝાઇમર રોગમાં રોગ પ્રક્રિયાને રોકવા માટે બીટા સિક્રેટિસની પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે. હજી સુધી, બજારમાં કોઈ બીટા-સિક્રેટઝ અવરોધકો નથી. સંબંધિત ડ્રગ ડેવલપમેન્ટ હજી પ્રારંભિક તબક્કામાં છે. આમ, સામાન્ય અનુમાન અનુસાર, અલ્ઝાઇમર સામે ડ્રગની રજૂઆત વહેલી તકે 2018 સુધી થવાની અપેક્ષા નથી.