એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સની અસર

પરિચય

ની ડ્રગ ટ્રીટમેન્ટનો સિદ્ધાંત હતાશા એ માન્યતા પર આધારિત છે કે આ રોગનું મૂળ કારણ એક અભાવ છે સેરોટોનિન. આ ઉપરાંત, નોરેડ્રેનાલિન પણ ઓછામાં ઓછી (મોટર) ડ્રાઇવની નબળાઇ માટે જવાબદાર હોવાનું માનવામાં આવે છે. એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ આ બંને તારણમાં બંને મેસેંજર પદાર્થોની સાંદ્રતા વધારીને આ તારણોનો ઉપયોગ કરે છે સિનેપ્ટિક ફાટ.

ખૂબ રસ ધરાવતા લાઇપર્સન માટે: આ બે વચ્ચેની જગ્યા છે ચેતોપાગમ જે સંકેતને પ્રસારિત કરવામાં સક્ષમ થવા માટે આ મેસેંજર પદાર્થો દ્વારા દૂર થવું આવશ્યક છે. જ્યારે કહેવાતા પ્રેસિનેપ્સ, સિગ્નલથી ઉત્સાહિત થાય છે, ત્યારે તે ન્યુરોટ્રાન્સમીટરને સિનેપ્ટિક ફાટ. તે પછીના સિનેપ્સ, કહેવાતા પોસ્ટ સાયનેપ્સ સુધી પ્રસરે દ્વારા અંતરની મુસાફરી કરે છે. ટ્રાન્સમિટર્સ સપાટી પર સ્થિત રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાય છે. પછી પોસ્ટ્સએપ્સ પણ ઉત્સાહિત છે અને તે પછી સિગ્નલ ટ્રાન્સમિટ કરી શકે છે.

મેસેંજર પદાર્થોની સાંદ્રતામાં વધારો

સાંદ્રતામાં વધારો ત્રણ રીતે પ્રાપ્ત કરી શકાય છે: 1. ન્યુરોનલ મોનોઆમાઇન ટ્રાન્સપોર્ટરોનું નિષેધ: આ પરિવહનકારો સામાન્ય રીતે નોરેપીનેફ્રાઇન / ના પુનર્જીવનની ખાતરી કરે છે.સેરોટોનિન થી સિનેપ્ટિક ફાટ પ્રેસિનેપ્સમાં, જેથી પ્રસારિત સિગ્નલ સમાપ્ત થાય. નીચે આપેલા એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ આ પ્રક્રિયાને અવરોધે છે: ટ્રાઇસાયક્લિક એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ, પસંદગીયુક્ત સેરોટોનિન ફરીથી અપડેક ઇનહિબિટર, નોરેપીનેફ્રાઇન અને સેરોટોનિન ફરીથી અપડેટ ઇનહિબિટર. 2. પ્રેસિનેપ્સમાંથી મુક્ત થવામાં વધારો: સામાન્ય રીતે તેમના ચેતાકોષો પર કહેવાતા autoટો-રીસેપ્ટર્સના સક્રિયકરણ દ્વારા ચોક્કસ ટ્રાન્સમીટરનું પ્રકાશન મર્યાદિત હોય છે.

એન્ટિડિપ્રેસન્ટ્સ કે જે આ રીસેપ્ટર્સને અવરોધે છે આમ સિનેપ્ટીક ફાટ માં વધેલું પ્રકાશન મેળવે છે અને પરિણામે: 2-renડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર વિરોધી ફાટ તેને અવરોધિત કરીને, ઓછા સેરોટોનિન અને નોરેડ્રેનાલિન તૂટી જાય છે અને તેના બદલે પ્રેસિનેપ્ટિક સ્ટોર્સમાં વધુ શોષાય છે.

હવે "ઓવરફિલ્ડ" સ્મૃતિઓ ત્યારબાદ ટ્રાન્સમિટર્સનો મોટો જથ્થો પ્રકાશિત કરે છે. નીચેના એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સનો આ અસર છે: એમએઓ-ઇન્હિબિટર્સ ઉપચાર માટે મહત્વપૂર્ણ છે, જો કે, ન્યુરોટ્રાન્સમીટરની સાંદ્રતા પહેલાથી જ ઉપચારની શરૂઆત પછી સીધી બદલાઈ જાય છે અને તેથી શક્ય અનિચ્છનીય અસરો લગભગ તરત જ શરૂ થાય છે. તેનાથી વિપરિત, ઇચ્છિત એન્ટિડિપ્રેસિવ અસર ફક્ત 1-3 અઠવાડિયા પછી જ સેટ થાય છે.

આ માટે પરિવહન કરનારાઓની દવાનો પ્રતિબંધ જવાબદાર છે. આ એટલા માટે છે કારણ કે સિનેપ્ટીક ક્રાફ્ટમાં ન્યુરોટ્રાન્સમીટર્સની કાયમી ધોરણે વધેલી સાંદ્રતા સિનેપ્સને ઘટાડેલા દરે તેમને મુક્ત કરીને પ્રતિક્રિયા આપે છે. એન્ટીડિપ્રેસિવ અસર તેથી આ સમયે આવી શકતી નથી.

લાંબા સમય સુધી અવરોધ એ autoટો-રીસેપ્ટર્સના ડાઉનગ્રેલેશન (ડિસેન્સિટાઇઝેશન) તરફ દોરી જાય છે, જે પ્રેસિનેપ્સમાંથી મુક્ત કરવાની મર્યાદા માટે જવાબદાર છે. આ ધીમે ધીમે પ્રકાશનમાં ધીમી વૃદ્ધિ તરફ દોરી જાય છે. પરિણામે, દર્દીને એ હકીકતની જાણકારી હોવી જ જોઇએ કે આ "અનુકૂલનશીલ ફેરફારો" માટે અમુક સમયની જરૂર પડે છે. આ કારણ છે કે ઉપચારનો અકાળ બંધ થવું હંમેશાં થાય છે, કારણ કે દર્દી પ્રારંભિક આડઅસરો વિશે ફરિયાદ કરે છે અને ઇચ્છિત અસર માનવામાં આવતી નથી. તદુપરાંત, તે જાણવું યોગ્ય છે કે એન્ટિડિપ્રેસન્ટ્સમાં કોઈ વ્યસનની સંભાવના નથી અને આડઅસર હંમેશા સહનશીલતાના વિકાસને લીધે હંગામી હોય છે.