બાયલિસ અસર: કાર્ય, કાર્યો, ભૂમિકા અને રોગો

Bayliss અસર સતત જાળવી રાખે છે રક્ત જેમ કે અંગો માટે પ્રવાહ મગજ અને દરરોજની વધઘટ છતાં કિડની લોહિનુ દબાણ. એલિવેટેડ પ્રેશર પર, અસર વેસ્ક્યુલર સ્નાયુના વેસોકોન્સ્ટ્રક્શનને પ્રેરિત કરે છે. બેલિસ અસરના વિક્ષેપના પરિણામે બાહ્યકોષીય અવકાશમાં સતત હાઈપ્રેમિયા અને એડીમાની રચના થાય છે.

Bayliss અસર શું છે?

આ Bayliss અસર રાખે છે રક્ત જેમ કે અંગો માટે પ્રવાહ મગજ અને દરરોજની વધઘટ છતાં કિડની સ્થિર રહે છે લોહિનુ દબાણ. બ્લડ દબાણ મૂલ્યો દિવસેને દિવસે વધઘટને આધિન છે. આ વધઘટ હોવા છતાં, અંગોના રક્ત પ્રવાહને સતત સ્તરે જાળવવું આવશ્યક છે. બેલિસ અસર અંગ પરફ્યુઝનની સતત જાળવણીમાં ફાળો આપે છે. આ માયોજેનિક ઓટોરેગ્યુલેશનનું સૌપ્રથમ વર્ણન બ્રિટિશ ફિઝિયોલોજિસ્ટ બેલિસ દ્વારા કરવામાં આવ્યું હતું અને તે રક્તના સંકોચન પ્રતિભાવને અનુરૂપ છે. વાહનો જે સ્થાનિક નિયંત્રણના ભાગ રૂપે અંગો અને પેશીઓમાં રક્ત પ્રવાહની સ્થિરતા જાળવી રાખે છે પરિભ્રમણ. લોહી વાહનો સરળ સ્નાયુઓથી સજ્જ છે. ક્યારે લોહિનુ દબાણ ફેરફારો, વેસ્ક્યુલર સ્નાયુ કોશિકાઓ કાં તો સંકુચિત અથવા આરામ કરીને નવી પરિસ્થિતિને પ્રતિભાવ આપે છે. બેલિસ અસરનું પરમાણુ કારણ લોહીની અંદર મિકેનો-સંવેદનશીલ રીસેપ્ટર્સનું સક્રિયકરણ હોવાનું માનવામાં આવે છે. વાહનો. બેલિસ અસર આખરે રુધિરાભિસરણ નિયમનના એક પ્રકારને અનુરૂપ છે જે સ્વાયત્તતાથી સ્વતંત્ર છે. નર્વસ સિસ્ટમ અને તેના ચેતા તંતુઓ. જ્યારે અસર કિડની, જઠરાંત્રિય માર્ગ, અને માટે દર્શાવી શકાય છે મગજ, ઘટના માટે કોઈ ભૂમિકા ભજવતી દેખાતી નથી ત્વચા અને ફેફસાં.

કાર્ય અને કાર્ય

જ્યારે નાની ધમનીઓમાં રક્ત પ્રવાહ વધે છે અથવા arterioles એલિવેટેડ બ્લડ પ્રેશરને કારણે, રક્તવાહિનીસંકોચન પ્રેરિત થાય છે. વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુના સંકોચનને આ રીતે ઓળખવામાં આવે છે, જે આ કિસ્સામાં દબાણ ઉત્તેજનાના પ્રતિભાવને અનુરૂપ છે અને તેથી તેને રીફ્લેક્સ તરીકે વ્યાપક રીતે વર્ણવી શકાય છે. જહાજોમાંના મિકેનોરેસેપ્ટર્સ દબાણમાં ફેરફારની નોંધણી કરે છે અને વેસોકોન્સ્ટ્રક્શનને ટ્રિગર કરે છે. આ અસરગ્રસ્ત જહાજોમાં પ્રવાહ માટે પ્રતિકાર વધારે છે. બ્લડ પ્રેશરમાં વધઘટ હોવા છતાં વાહિનીઓના પુરવઠા વિસ્તારમાં લોહીનો પ્રવાહ સતત રહે છે. જલદી જહાજોમાં મેકેનોરેસેપ્ટર્સ ઓછા નોંધાય છે બ્લડ પ્રેશર મૂલ્યો ફરીથી અને આમ રક્તના ઘટતા પુરવઠાની નોંધણી કરો, વેસોડિલેશન શરૂ કરવામાં આવે છે. આ રીતે જહાજોના સ્નાયુઓ તેમના મૂળભૂત સ્વરમાં પાછા આરામ કરે છે. આ રીતે, બેલિસ અસર કિડની, જઠરાંત્રિય માર્ગ અને મગજમાં લોહીના પ્રવાહને મોટા પ્રમાણમાં સ્થિર રાખે છે અને શરીરના આ વિસ્તારોમાં પ્રમાણમાં સ્વાયત્ત રીતે મૂલ્યોનું નિયમન કરે છે. Bayliss અસર સિસ્ટોલિક પર કાર્યક્ષમતા દર્શાવે છે બ્લડ પ્રેશર મૂલ્યો 100 થી 200 mmHg. મોલેક્યુલર મિકેનિઝમ્સ અસર હેઠળ છે. ધમનીઓ અને arterioles બેલિસ અસર સાથે તેમની દિવાલોમાં મિકેનો-સંવેદનશીલ કેશન ચેનલો વહન કરે છે. જ્યારે આ કેશન ચેનલો ખોલવામાં આવે છે, કેલ્શિયમ આયનો સ્નાયુ કોશિકાઓમાં વહે છે અને પ્રોટીન કેલ્મોડ્યુલિન સાથે સંકુલ બનાવે છે. સંકુલ રચવા માટે બંધન પર, એન્ઝાઇમ માયોસિન લાઇટ ચેઇન કિનેઝ સક્રિય થાય છે. જ્યારે ફોસ્ફોરીલેશન આ કિનાઝના આંતર રૂપાંતરણના અર્થમાં થાય છે, ત્યારે તેની સાથે મોટર પ્રોટીન માયોસિન II સક્રિય થાય છે. આ મોટર પ્રોટીન વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુ કોશિકાઓના સંકોચનને સક્ષમ કરે છે. કોઈપણ સ્નાયુ સંકોચન માટે, સ્નાયુમાં માયોસિન અને એટકીન ફિલામેન્ટ્સ એકબીજામાં સરકવા જોઈએ. માયોસિન II આ ચળવળમાં સામેલ છે, કારણ કે તે સ્નાયુના એટકીન ફિલામેન્ટને બંધનકર્તા સ્થળ માટે જવાબદાર છે. બેલિસ અસર એ એક પ્રકારનું રુધિરાભિસરણ નિયમન છે જે રક્ત વાહિનીઓના સ્વાયત્ત વિકાસથી સ્વતંત્ર રીતે કાર્ય કરે છે. આમ, સપ્લાયને તોડીને વનસ્પતિ જોડાણ કાપી નાખવામાં આવે તો પણ ચેતા, Bayliss અસર અકબંધ રહે છે. મિકેનિઝમને ફક્ત સ્પાસ્મોલિટીકના ઉપયોગ દ્વારા અવરોધિત કરી શકાય છે દવાઓ જેમ કે પેપાવેરીન, જે વેસ્ક્યુલર સ્નાયુ કોષને પ્રેરિત કરે છે છૂટછાટ.

રોગો અને વિકારો

બેલિસ અસરના વિક્ષેપ અથવા તો નાબૂદીથી જીવતંત્ર માટે ગંભીર પરિણામો આવી શકે છે. ઉદાહરણ તરીકે, અસરગ્રસ્ત સપ્લાય વિસ્તારમાં અવયવોના કાયમી હાઈપ્રેમિયા પરિણમી શકે છે. હાયપરમિયા એ ચોક્કસ પેશી અથવા અંગમાં રક્ત પ્રવાહમાં વધારો છે, જે વાસોોડિલેશન દરમિયાન સપ્લાય કરતી રક્ત વાહિનીઓના વિસ્તરણને કારણે થઈ શકે છે. હાયપરમિયા સામાન્ય રીતે સાથેનું લક્ષણ છે બળતરા અને તે સામાન્ય રીતે સ્થાનિક રીતે પ્રકાશિત મધ્યસ્થીઓના કારણે થાય છે. વધુમાં, હાયપરિમિયા ઘણીવાર ઇસ્કેમિયા સાથે સંકળાયેલું હોય છે, જે સ્નાયુના સ્વરમાં ઘટાડો અને નળીઓમાં દિવાલના તણાવમાં સંબંધિત ઘટાડોનું કારણ બની શકે છે. બેલિસ અસર નાબૂદ કરવાથી ચોક્કસ સપ્લાય એરિયાના પરિણામી હાયપરિમિયાને કારણે વ્યક્તિગત અંગોની રચનામાં પ્રવાહીનો ફેલાવો થઈ શકે છે. આ રીતે, એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર એડીમા વિકસી શકે છે. એડીમા વાહિનીઓમાંથી પ્રવાહીના લિકેજ દ્વારા આગળ આવે છે, જે આખરે ઇન્ટર્સ્ટિશલ સ્પેસમાં એકઠા થાય છે. એડીમાની રચના હંમેશા ઇન્ટરસ્ટિટિયમ અને રુધિરકેશિકાઓ વચ્ચે પ્રવાહીની હિલચાલમાં ફેરફાર દ્વારા થાય છે. સ્ટારલિંગના સમીકરણના નિયમો પ્રવાહી લિકેજમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે. રક્ત રુધિરકેશિકાઓના હાઇડ્રોસ્ટેટિક દબાણ ઉપરાંત, રુધિરકેશિકાઓ અને ઇન્ટર્સ્ટિશલ સ્પેસ વચ્ચેના ઓન્કોટિક વેસ્ક્યુલર દબાણમાં તફાવત ભૂમિકા ભજવે છે. હાઇડ્રોસ્ટેટિક અને ઓન્કોટિક દબાણ એકબીજા સામે કાર્ય કરે છે. જ્યારે હાઇડ્રોસ્ટેટિક દબાણનું કારણ બને છે પાણી ઇન્ટર્સ્ટિશલ સ્પેસમાં લીક થવા માટે, ઓન્કોટિક દબાણ રુધિરકેશિકાઓમાં પ્રવાહીને જોડે છે. બે દળો સામાન્ય રીતે નજીકની સમતુલા જાળવી રાખે છે. એડીમા ફક્ત અસામાન્ય દબાણ મૂલ્યોના સંદર્ભમાં જ રચાય છે જે હવે નથી સંતુલન. આવા અસામાન્ય દબાણ મૂલ્યો થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, બેલિસ અસરની નિષ્ફળતા સાથે. ખાસ કરીને આયન ચેનલ TRPC6 બેલિસ અસરમાં સામેલ હોવાથી, ના પરિવર્તનો જનીન તેના માટે કોડિંગ, અન્યો વચ્ચે, અસરમાં વિક્ષેપ પેદા કરી શકે છે. દરમિયાન, દુર્લભ વારસાગત કિડની રોગો, ઉદાહરણ તરીકે, TRPM6 માં પરિવર્તનને આભારી છે જનીન. પરિવર્તન આયન ચેનલમાં પ્રોટીનને એટલું બદલી શકે છે કે તે લાંબા સમય સુધી કાર્ય કરતું નથી. મેગ્નેશિયમ ઉણપ અને અશક્ત કેલ્શિયમ કોષોમાં પુરવઠો પરિણામ છે.