સોડિયમ: વ્યાખ્યા, સંશ્લેષણ, શોષણ, પરિવહન અને વિતરણ

સોડિયમ રાસાયણિક પ્રતીક Na+ સાથે મોનોવેલેન્ટ કેશન (પોઝિટિવલી ચાર્જ્ડ આયન) છે, જે પૃથ્વીના પોપડામાં છઠ્ઠું સૌથી વધુ વિપુલ તત્વ છે. તે સામયિક કોષ્ટકમાં 1લા મુખ્ય જૂથમાં છે અને આ રીતે તે આલ્કલી ધાતુઓના જૂથ સાથે સંબંધિત છે. નિરંકુશ સોડિયમ માંથી સૌપ્રથમ મેળવવામાં આવી હતી સોડિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ (NaOH) અંગ્રેજ રસાયણશાસ્ત્રી સર હમ્ફ્રી ડેવી દ્વારા 1808 માં ફ્યુઝ્ડ-સોલ્ટ ઇલેક્ટ્રોલિસિસ દ્વારા. 1930 ની આસપાસ, સેન્ટ જ્હોને ની આવશ્યકતા (જીવનશક્તિ) ને માન્યતા આપી સોડિયમ સામાન્ય વૃદ્ધિ માટે, જ્યારે ક્લાર્ક ઓસ્મોટિક દબાણ (ઓસ્મોસિસના ભાગ રૂપે અર્ધપારગમ્ય પટલ દ્વારા ઓગળેલા કણોના પ્રવાહને ચલાવે છે તે દબાણ) જાળવવામાં ખનિજનું મહત્વ વર્ણવ્યું શરીર પ્રવાહી. 1966 માં, સોડિયમની શોધ થઈ.પોટેશિયમ એડેનોસિન ટ્રાઇફોસ્ફેટેઝ (Na+/K+-ATPase; એન્ઝાઇમ કે જે કોષમાંથી Na+ આયનોના પરિવહનને ઉત્પ્રેરક કરે છે અને ATP ક્લીવેજ હેઠળ કોષમાં પોટેશિયમ (K+) આયનો) વુડબરી દ્વારા કોષ પટલમાં. છ વર્ષ પછી, કોલમેન એટ અલએ સીરમ સોડિયમમાં વધારો કર્યો એકાગ્રતા એક કારણ તરીકે હાયપરટેન્શન (હાઈ બ્લડ પ્રેશર). સોડિયમ પ્રકૃતિમાં મુખ્યત્વે બંધાયેલા સ્વરૂપમાં અસ્તિત્વ ધરાવે છે. તેનો સૌથી મહત્વપૂર્ણ સાથી છે ક્લોરાઇડ (Cl-) - સોડિયમ ક્લોરાઇડ (NaCl) અથવા ટેબલ મીઠું – જેનાથી તે પ્રભાવિત થાય છે પાણી સંતુલન અને વોલ્યુમ બાહ્યકોષીય (કોષની બહાર) પ્રવાહી (ECM; બાહ્યકોષીય શરીર સમૂહ). શરીરના સોડિયમ સ્તરોમાં કોઈપણ ફેરફાર બાહ્યકોષીયમાં અનુરૂપ ફેરફારનું કારણ બને છે વોલ્યુમ. આમ, સોડિયમની વધુ પડતી એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલરમાં ઓસ્મોટિકલી પ્રેરિત વધારા સાથે સંકળાયેલ છે. વોલ્યુમ (હાયપરવોલેમિયા) -3 ગ્રામ સોડિયમ (7.6 ગ્રામ NaCl) 1 લિટરને બાંધી શકે છે પાણી- જે એડીમા (પેશીઓમાં પાણીની જાળવણી) અને શરીરના વજનમાં વધારો સાથે હોઈ શકે છે. બીજી તરફ, સોડિયમની ઉણપ વધારાના પરિણામે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર વોલ્યુમ (હાયપોવોલેમિયા) માં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. પાણી નુકશાન, જે એક્સિકોસિસમાં પરિણમી શકે છે (નિર્જલીકરણ શરીરના પાણીમાં ઘટાડો) અને શરીરના વજનમાં ઘટાડો થવાને કારણે. હકારાત્મક રીતે ચાર્જ થયેલ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ પોટેશિયમ (K+) એ સોડિયમનો સૌથી મહત્વપૂર્ણ વિરોધી છે, જેમાં નિયમનનો સમાવેશ થાય છે રક્ત દબાણ. જ્યારે સોડિયમ હાયપરટેન્સિવનો ઉપયોગ કરે છે (રક્ત દબાણ વધતી) અસર, પોટેશિયમ માં ઘટાડાનું કારણ બને છે લોહિનુ દબાણ. તદનુસાર, માં સોડિયમ/પોટેશિયમ ગુણોત્તર આહાર મુખ્ય મહત્વ ગણવામાં આવે છે. જાપાનીઝ અભ્યાસ દર્શાવે છે કે જે લોકો ખાય છે તેઓમાં એ આહાર મીઠું (ટેબલ મીઠું) માં ખૂબ સમૃદ્ધ છે, સોડિયમ-પોટેશિયમ ગુણોત્તર પણ વધે છે રક્ત દબાણ. મનુષ્યો માટે સોડિયમનો સૌથી મહત્વપૂર્ણ સ્ત્રોત ટેબલ મીઠું છે - 1 ગ્રામ NaCl માં 0.4 ગ્રામ સોડિયમ હોય છે, અથવા 1 ગ્રામ NaCl માં 2.54 ગ્રામ સોડિયમ જોવા મળે છે. લગભગ 95% સોડિયમનું સેવન સોડિયમમાંથી આવે છે ક્લોરાઇડ. સામાન્ય મીઠાનો ઉપયોગ મસાલા તરીકે અને એ બંને તરીકે થાય છે પ્રિઝર્વેટિવ. આ કારણોસર, ઔદ્યોગિક પ્રક્રિયા અને તૈયાર ખોરાક, જેમ કે માંસ અને સોસેજ ઉત્પાદનો, તૈયાર માછલી, હાર્ડ ચીઝ, બ્રેડ અને બેકડ સામાન, તૈયાર શાકભાજી અને તૈયાર ચટણીઓમાં સોડિયમનું પ્રમાણ વધુ હોય છે (> 400 મિલિગ્રામ/100 ગ્રામ), લાંબા આયુષ્ય ધરાવતા સોસેજ ઉત્પાદનો, ધૂમ્રપાન કરાયેલ હેમ, અમુક પ્રકારના ચીઝ અને ખારામાં સાચવેલ ખોરાક, જેમ કે હેરિંગ અને કાકડીઓમાં ખાસ કરીને સોડિયમ (> 1,000 mg/100 g) વધારે હોય છે. તેનાથી વિપરીત, બિનપ્રક્રિયા વિનાના અથવા કુદરતી છોડના ખોરાક, જેમ કે અનાજ, બટાકા, બદામ, ફળો અને શાકભાજી, અમુક મૂળ અને પાંદડાવાળા શાકભાજીના અપવાદ સિવાય, સોડિયમમાં ઓછું હોય છે (<20 mg/100 g), જો કે નોંધપાત્ર પ્રાદેશિક તફાવતો અપેક્ષિત હોવા જોઈએ - સમુદ્રની નિકટતા, ગર્ભાધાન [1-5, 10, 12, 14, 18, 19, 22, 26, 27]. અસંખ્ય વ્યાવસાયિક સમાજો અને WHO (વિશ્વ આરોગ્ય સંસ્થા), દૈનિક મીઠાનું સેવન ≤ 6 ગ્રામ સુધી મર્યાદિત હોવું જોઈએ - ભલામણ: 3.8 થી ≤ 6 ગ્રામ NaCl/દિવસ (1.5 થી ≤ 2.4 ગ્રામ સોડિયમ/દિવસ). FNB (ફૂડ એન્ડ ન્યુટ્રિશન બોર્ડ) અનુસાર આહાર સોડિયમ માટે LOAEL (લોએસ્ટ ઓબ્ઝર્વ્ડ એડવર્સ ઇફેક્ટ લેવલ) 2.3 ગ્રામ સોડિયમ/દિવસ (5.8 ગ્રામ NaCl/દિવસ) છે. માં વધારો લોહિનુ દબાણ પ્રતિકૂળ અસર તરીકે જોવામાં આવ્યું છે. ઔદ્યોગિક રીતે ઉત્પાદિત ખાદ્યપદાર્થોના ઊંચા વપરાશને કારણે, જેમ કે સાજા માંસ અને ચીઝ, સોડિયમનું દૈનિક સેવન ક્લોરાઇડ પશ્ચિમી ઔદ્યોગિક રાષ્ટ્રોમાં ભલામણ કરેલ દૈનિક માત્રાને નોંધપાત્ર રીતે ઓળંગી જાય છે-ખાસ કરીને પુરુષોમાં-અને સરેરાશ 12-15 ગ્રામ NaCl/દિવસ (4.7-5.9 ગ્રામ સોડિયમ/દિવસ) 3:1 ના આહાર સોડિયમ-પોટેશિયમ ગુણોત્તર સાથે. સોડિયમ આહાર 0.4 ગ્રામ સોડિયમ (1 ગ્રામ NaCl) કરતાં વધુ ન હોવાના દૈનિક સેવન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

શોષણ

સક્રિય અને નિષ્ક્રિય બંને પદ્ધતિ દ્વારા નાના અને મોટા આંતરડામાં સોડિયમને શોષી શકાય છે. આંતરડાના મ્યુકોસલ કોષો (મ્યુકોસલ કોષો) માં ખનિજનું સક્રિય શોષણ વિવિધ ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન પરિવહન દ્વારા થાય છે. પ્રોટીન (વાહકો) એકસાથે મેક્રોન્યુટ્રિઅન્ટ્સ સાથે, જેમ કે ગ્લુકોઝ, ગેલેક્ટોઝ, અને એમિનો એસિડ, અથવા આયનો, જેમ કે હાઇડ્રોજન (H+) અને ક્લોરાઇડ (Cl-) આયનો. પોષક તત્ત્વો સાથે જોડાયેલી પરિવહન પ્રણાલીનું ઉદાહરણ છે સોડિયમ/ગ્લુકોઝ cotransporter-1 (SGLT-1), જે ગ્લુકોઝનું પરિવહન કરે છે અને ગેલેક્ટોઝ, અનુક્રમે, અને Na+ આયનો ઉપલા ભાગમાં સિમ્પોર્ટ (રેક્ટિફાઇડ ટ્રાન્સપોર્ટ) દ્વારા કોષમાં પ્રવેશ કરે છે. નાનું આંતરડું. આયન-જોડાણવાળા વાહકોમાં Na+/H+ એન્ટિપોર્ટરનો સમાવેશ થાય છે, જે નાના અને મોટા આંતરડામાં H+ આયનોના બદલામાં Na+ નું પરિવહન કરે છે, અને Na+/Cl- સિમ્પોર્ટર, જે Na+ ને Cl- આયનો સાથે મળીને એન્ટરસાઈટ્સ અને કોલોનોસાઈટ્સ (કોષો) માં સ્થાનાંતરિત કરે છે. નાના અને મોટા આંતરડાના ઉપકલા, અનુક્રમે) નાના અને મોટા આંતરડામાં. આ વાહક પ્રણાલીઓનું ચાલક બળ એ ઇલેક્ટ્રોકેમિકલ, સેલ-ઇનવર્ડ સોડિયમ ગ્રેડિયન્ટ છે, જે Na+/K+-ATPase દ્વારા સક્રિય થાય છે, જે બેસોલેટરલ (લોહીની સામે) સ્થિત છે. વાહનો) કોષ પટલ અને ATP ના વપરાશ દ્વારા સક્રિય થાય છે (એડેનોસિન ટ્રાઇફોસ્ફેટ, સાર્વત્રિક ઉર્જા પ્રદાન કરતા ન્યુક્લિયોટાઇડ) આંતરડાના કોષમાંથી લોહીના પ્રવાહમાં અને K+ આયનોના આંતરડાના કોષમાં પરિવહનને ઉત્પ્રેરિત કરે છે. તેની સારી દ્રાવ્યતાને કારણે સોડિયમ ઝડપથી અને લગભગ સંપૂર્ણ રીતે શોષાય છે (≥ 95%). ના દર શોષણ મૌખિક રીતે પૂરી પાડવામાં આવેલ રકમથી મોટે ભાગે સ્વતંત્ર છે.

શરીરમાં વિતરણ

સ્વસ્થ મનુષ્યોમાં કુલ બોડી સોડિયમ આશરે 100 ગ્રામ અથવા 60 એમએમઓએલ (1.38 ગ્રામ)/કિલો શરીરનું વજન છે. તેમાંથી, લગભગ 70%, જે લગભગ 40 mmol/kg શરીરના વજનને અનુરૂપ છે, તે ઝડપથી વિનિમયક્ષમ છે, જ્યારે લગભગ 30% હાડકામાં અનામત તરીકે બંધ સ્વરૂપમાં સંગ્રહિત થાય છે. શરીરનો 95-97% સોડિયમ બાહ્યકોષીય જગ્યા (કોષની બહાર) માં સ્થિત છે - સોડિયમ સીરમ એકાગ્રતા 135-145 mmol/l બાકીના 3-5% ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર રીતે હાજર છે (કોષની અંદર) - 10 mmol/l. સોડિયમ એ જથ્થાત્મક અને ગુણાત્મક બંને રીતે બાહ્યકોષીય પ્રવાહીનું સૌથી નોંધપાત્ર કેશન છે [1, 3-5, 6, 9, 11-13, 18, 22].

એક્સ્ક્રિશન

શરીરમાં સોડિયમની વધારાની માત્રા કિડની-100-150 mmol/24 કલાક-અને માત્ર મળ દ્વારા-5 mmol/24 કલાક દ્વારા મોટા ભાગે દૂર થાય છે. સરેરાશ 25 એમએમઓએલ સોડિયમ/લી પરસેવાથી નષ્ટ થાય છે. ભારે પરસેવો આવે છે 0.5 g/l કરતાં વધુ સોડિયમની ખોટ સાથે હોઇ શકે છે, જો કે સોડિયમની માત્રા વધતા પરસેવાની માત્રા સાથે વધે છે, પરંતુ અનુકૂલન (અનુકૂલન) સાથે પણ ઘટી શકે છે. વધુમાં, સોડિયમ દ્વારા થોડી માત્રામાં વિસર્જન થાય છે આંસુ પ્રવાહી, અનુનાસિક શ્વૈષ્મકળામાં, અને લાળ. માં કિડની, સોડિયમ સંપૂર્ણપણે ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટર થયેલ છે અને 99% દૂરના નળીઓ (રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સ) માં ફરીથી શોષાય છે. પેશાબમાં વિસર્જન કરાયેલા સોડિયમની માત્રા એલિમેન્ટરી (ખોરાક સાથે) પૂરી પાડવામાં આવતી રકમ પર આધારિત છે. આ સંદર્ભમાં, રેનલ વિસર્જન (કિડની દ્વારા વિસર્જન) 24-કલાકની લયને આધિન છે. 120 એમએમઓએલ (~2.8 ગ્રામ) ના દૈનિક સોડિયમના સેવન પર, જો રેનલ કાર્ય અકબંધ હોય તો લગભગ 0.5% ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટર કરેલ સોડિયમ પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે. એલિમેન્ટરી સોડિયમનું સેવન (ખોરાક દ્વારા) બમણું થવાથી પેશાબ દ્વારા દૂર થતા સોડિયમની માત્રા બમણી થાય છે. મૂત્રપિંડનું અનુકૂલન (કિડની) સોડિયમનું ઉત્સર્જન ખોરાકમાં સોડિયમ લેવા માટે લગભગ 3-5 દિવસ લાગે છે. આ સમય દરમિયાન, ખનિજ અસ્થાયી રૂપે જાળવી રાખવામાં આવે છે (જાળવવામાં આવે છે). નીચેના પરિબળો રેનલ સોડિયમના ઉત્સર્જનમાં વધારો કરે છે અને સોડિયમની ઉણપ સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે:

  • અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓ, જેમ કે એડિસન રોગ (પ્રાથમિક એડ્રેનોકોર્ટિકલ અપૂર્ણતા) → સ્ટેરોઇડ હોર્મોન એલ્ડોસ્ટેરોનની ઉણપથી રેનલ સોડિયમ પુનઃશોષણ ક્ષતિગ્રસ્ત છે
  • ક્ષતિગ્રસ્ત સોડિયમ પુનઃશોષણ સાથે સંકળાયેલ રેનલ રોગો.
  • પોલીયુરિયા (અસાધારણ રીતે પેશાબના આઉટપુટમાં વધારો, ઉદાહરણ તરીકે, માં ડાયાબિટીસ મેલીટસ).
  • ની અપૂરતી ઇનટેક મૂત્રપિંડ (ડિહાઇડ્રેટિંગ) દવાઓ).

અસરકારક હોવાને કારણે enterohepatic પરિભ્રમણ (યકૃત-સારી પરિભ્રમણ), સોડિયમ સ્ત્રાવ (સ્ત્રાવ) દ્વારા પિત્ત આંતરડામાં મોટે ભાગે પુનઃશોષિત થાય છે. જ્યારે પુનઃશોષણ ખલેલ પહોંચે છે, ઉદાહરણ તરીકે, ઝાડા (ઝાડા), સ્ટૂલ દ્વારા નોંધપાત્ર સોડિયમ નુકશાન થઈ શકે છે, જે સોડિયમની ઉણપનું જોખમ વધારે છે.

સોડિયમ હોમિયોસ્ટેસિસનું નિયમન

જ્યારે અંતઃકોશિક સોડિયમ એકાગ્રતા Na+/K+-ATPase દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે, એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર સ્પેસ સોડિયમ સાંદ્રતાનું નિયમન રેનિન-અંગિઓટન્સિન-એલ્ડોસ્ટેરોન સિસ્ટમ (RAAS) અને એટ્રીયલ નેટ્રીયુરેટીક પેપ્ટાઈડ (ANP). સોડિયમની ઉણપના પરિણામે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર વોલ્યુમ (હાયપોવોલેમિયા) માં ઓસ્મોટિકલી પ્રેરિત ઘટાડો થાય છે - લોહિનુ દબાણ-જે હાઇ-પ્રેશર સિસ્ટમના પ્રેસર (પ્રેશર) રીસેપ્ટર્સ અને લો-પ્રેશર સિસ્ટમના વોલ્યુમ રીસેપ્ટર્સ દ્વારા નિયંત્રિત, ચોક્કસ પ્રોટીઝના પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે. રેનિન (એક એન્ઝાઇમ જે પાણીના સંચય દ્વારા પેપ્ટાઇડ બોન્ડને તોડી નાખે છે) ના જક્સટાગ્લોમેર્યુલર ઉપકરણમાંથી કિડની. રેનિન ડેકેપેપ્ટાઈડ (પેપ્ટાઈડ 10 થી બનેલું છે એમિનો એસિડ) અને પ્રોહોર્મોન (હોર્મોન પુરોગામી) એન્જીયોટેન્સિન I પ્રોટીન એન્જીયોટેન્સિનજેનમાંથી યકૃત, જે પછી બીજા પ્રોટીઝ, એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ દ્વારા એન્જીયોટેન્સિન I માં રૂપાંતરિત થાય છે. એન્જીયોટેન્સિન કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ (ACE), પરિણામે ઓક્ટેપેપ્ટાઇડ (પેપ્ટાઇડ 8 થી બનેલું છે) એમિનો એસિડ) અને હોર્મોન એન્જીયોટેન્સિન II. એન્જીયોટેન્સિન II માં ક્રિયા કરવાની વિવિધ પદ્ધતિઓ છે:

  • કોરોનરી સિવાય સામાન્ય વાસોકોન્સ્ટ્રક્શન (વાસોકોન્સ્ટ્રક્શન). વાહનો → એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર વોલ્યુમમાં વધારો અને બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો.
  • વેસોકોન્સ્ટ્રક્શન દ્વારા ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ (GFR) માં ઘટાડો → રેનલ સોડિયમ અને પાણીના ઉત્સર્જનમાં ઘટાડો.
  • ખનિજ કોર્ટીકોઇડનું પ્રકાશન એલ્ડોસ્ટેરોન એડ્રેનલ કોર્ટેક્સમાં → એલ્ડોસ્ટેરોન સોડિયમ ચેનલ ઇન્કોર્પોરેશન (ENaC, અંગ્રેજી : Epithelial Sodium (Na) Channel) અને પોટેશિયમ ચેનલો (ROMK, engl. : Renal Outer Medularry Potassium (K) ચેનલ) અને સોડિયમ-પોટેશિયમ+/KNa+ ટ્રાન્સપોર્ટર્સને પ્રેરિત કરે છે. -ATPase) અનુક્રમે દૂરવર્તી નળીઓ (રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સ) ની કોષ પટલ (લ્યુમેન તરફ) અને બેસોલેટરલ (રક્ત વાહિનીઓનો સામનો કરીને) કોષ પટલમાં અને કિડનીની એકત્ર નળીઓમાં, જે વધેલા સોડિયમ પુનઃશોષણ અને ઓસ્મોટિક રીટેન્શન (રીટેન્શન) સાથે સંકળાયેલ છે. ) પાણી તેમજ પોટેશિયમના વિસર્જનમાં વધારો
  • ન્યુરોહાઇપોફિસિસ (પીટ્યુટરી ગ્રંથિના પશ્ચાદવર્તી લોબ) માંથી એન્ટિડ્યુરેટિક હોર્મોન (ADH) નું સ્ત્રાવ → ADH દૂરના ટ્યુબ્યુલ્સ અને કિડનીની એકત્ર નળીઓમાં પાણીના પુનઃશોષણને ઉત્તેજિત કરે છે અને પાણીનું ઉત્સર્જન ઘટાડે છે.
  • તરસની લાગણી અને મીઠાની ભૂખમાં વધારો → પ્રવાહી અને મીઠાના સેવનમાં વધારો

સોડિયમની ઉણપની હાજરીમાં આ તમામ હોર્મોનલ પ્રેરિત અસરો તેમની સંપૂર્ણતામાં જોવા મળે છે લીડ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર વોલ્યુમમાં વધારો અને બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો સાથે શરીરમાં સોડિયમ અને પાણીની સામગ્રીમાં વધારો. નકારાત્મક પ્રતિસાદ પદ્ધતિઓ ઉચ્ચ બ્લડ પ્રેશર દ્વારા રેનિનના પ્રકાશનને અટકાવીને આરએએએસના વધુ પડતા સક્રિયકરણને અટકાવે છે, એલ્ડોસ્ટેરોન અને એન્જીયોટેન્સિન II. ક્ષારના સેવનમાં વધારો થવાના કિસ્સામાં અને પરિણામે રક્તના જથ્થામાં ઓસ્મોટિક રીતે પ્રેરિત વધારો (હાયપરવોલેમિયા) - બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો - એટ્રિયામાંથી એટ્રિયલ નેટ્રિયુરેટિક પેપ્ટાઇડ (એએનપી) નું સંશ્લેષણ અને સ્ત્રાવ હૃદય, ખાસ કરીને જમણું કર્ણક, થાય છે, એટ્રિયાના દબાણ રીસેપ્ટર્સ દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે. ANP કિડની સુધી પહોંચે છે, જ્યાં તે જક્સટાગ્લોમેર્યુલર ઉપકરણમાંથી રેનિનના સ્ત્રાવને અટકાવે છે અને આમ RAAS નું સક્રિયકરણ. આના પરિણામે રેનલ સોડિયમ અને પાણીના ઉત્સર્જનમાં વધારો થાય છે, એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર વોલ્યુમને સામાન્ય બનાવે છે અને આમ બ્લડ પ્રેશર. અંતઃસ્ત્રાવી રોગની હાજરીમાં, સોડિયમ હોમિયોસ્ટેસિસ વ્યગ્ર થઈ શકે છે. દાખ્લા તરીકે, કુશીંગ રોગ (એના પરિણામે એડ્રેનલ કોર્ટેક્સની વધેલી ઉત્તેજના ACTH (એડ્રેનોકોર્ટિકોટ્રોપિક હોર્મોન) - માં ગાંઠ ઉત્પન્ન કરે છે કફોત્પાદક ગ્રંથિ, એલ્ડોસ્ટેરોનના પ્રકાશનમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે) અથવા એડિસન રોગ (પ્રાથમિક એડ્રેનોકોર્ટિકલ અપૂર્ણતા જે એલ્ડોસ્ટેરોનની ઉણપ તરફ દોરી જાય છે) સોડિયમની જાળવણીમાં વધારો અથવા ઘટાડો અને છેવટે વધારા સાથે (→ બ્લડ પ્રેશર વધારો, વગેરે) અથવા સોડિયમની ઉણપ સાથે સંકળાયેલ છે. ) અથવા સોડિયમની ઉણપ (→ બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, "મીઠું ભૂખમરો," વગેરે). માનવ શરીરની સોડિયમ સ્થિતિ નક્કી કરવા માટે સીરમ સોડિયમ સાંદ્રતા યોગ્ય માપ નથી. તે માત્ર મુક્ત પાણીના જથ્થાને પ્રતિબિંબિત કરે છે. હાયપોનેટ્રેમિયા (નીચું સીરમ સોડિયમ સ્તર) એ જરૂરી રૂપે સોડિયમની ઉણપ સૂચવતું નથી, પરંતુ માત્ર વિક્ષેપિત ઓસ્મોરેગ્યુલેશન (ઓસ્મોટિક દબાણનું નિયમન) શરીર પ્રવાહી) અથવા એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર વોલ્યુમમાં વધારો (હાયપરવોલેમિયા). 24-કલાકના પેશાબમાં સોડિયમનું ઉત્સર્જન માનવ શરીરમાં સોડિયમના સેવન અથવા સ્ટોકનું શ્રેષ્ઠ માર્કર માનવામાં આવે છે.