ડાયાબિટીઝ મેલીટસ પ્રકાર 2: કારણો

પેથોજેનેસિસ (રોગ વિકાસ)

સ્વાદુપિંડના કોષોને લ Lanન્જરહેન્સના આઇલેટ્સ કહેવાતા ટાપુઓમાં ગોઠવાયેલા છે. લેંગેરેહન્સના ટાપુઓમાં એક પ્રકારનો કોષ β-કોષો (બી કોષો) છે. આ કોષો ઉત્પન્ન કરે છે ઇન્સ્યુલિન. ઇન્સ્યુલિન ના પ્રમોશન માટે જવાબદાર છે ગ્લુકોઝ થી રક્ત. તે રૂપાંતરની ખાતરી પણ કરે છે ગ્લુકોઝ ગ્લાયકોજેનમાં, જે ગ્લુકોઝ માટેનો એક મહત્વપૂર્ણ સંગ્રહ છે. આ ફોર્મમાં, ગ્લુકોઝ માં સંગ્રહિત કરી શકાય છે યકૃત અને વધાર્યા વિના આપણા સ્નાયુઓ રક્ત ગ્લુકોઝ સ્તર. આમ, ઇન્સ્યુલિન ખાતરી કરે છે રક્ત ગ્લુકોઝનું સ્તર સતત રહે છે. બીજો પ્રકારનો કોષ એ છે cells-કોષો (એ-સેલ્સ). તેઓ ઉત્પન્ન કરે છે ગ્લુકોગન. આ પદાર્થ ખૂબ ચોક્કસ ઉત્તેજીત કરે છે ઉત્સેચકો ગ્લાયકોજેનને ગ્લુકોઝમાં પાછું ફેરવવું. આમ, લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર વધ્યું છે. Cells-કોષો અને ઇન્સ્યુલિન ગ્લુકોગન α-કોષોના આ રીતે વિરોધી રીતે વર્તે છે, એટલે કે એકબીજાના વિરોધમાં. ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝ એ બે કારણોની જટિલ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાનું પરિણામ છે:

• પેરિફેરલ ગ્લુકોઝ રેઝિસ્ટન્સ (ગ્લુકોઝનો અયોગ્ય ઉપયોગ) → ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર (હોર્મોન ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે શરીરના કોષોનો પ્રતિસાદ ઓછો થવો); આ પ્રકાર 2 ના વિકાસમાં પ્રાથમિક ખામી છે ડાયાબિટીસ (એડીપોનેક્ટીનમાં પણ જુઓ જાડાપણું/ એક અંતocસ્ત્રાવી અંગ તરીકે એડિપોઝ ટીશ્યુ).
• Cells-કોષોમાં મલ્ટિફેક્ટોરિયલ ખામીને લીધે ઇન્સ્યુલિન સિક્રેટરી ડિસફંક્શન (→ પ્રગતિશીલ cell-સેલ ડિસફંક્શન):
  • ક્રોનિક હાયપરગ્લાયકેમિઆ (હાઈપરગ્લાયકેમિઆ) એ પ્રતિક્રિયાશીલની સતત વધતી રચના સાથે પ્રાણવાયુ રેડિકલ (ગ્લુકોટોક્સિસીટી).
  • ઘટાડો લિપિડ ઓક્સિડેશન અને પરિણામે સંચય લિપિડ્સ લાંબી-સાંકળ એસીલ કોએનઝાઇમ એ (લિપોટોક્સિસિટી) તરીકે.

Β-સેલ ફંક્શનમાં ઘટાડો, α- અને cells-સેલ વચ્ચે between-સેલ ફંક્શનની સંબંધિત અસ્પષ્ટતાવાળા અસંતુલન બનાવે છે. આ સંબંધિત હાયપરગ્લુકાગોનેમિયા તરફ દોરી જાય છે (→) હાયપરગ્લાયકેમિઆ/ બ્લડ ગ્લુકોઝ વધારો). નોંધ: સતત બગડતા બીટા-સેલનું કાર્ય આમૂલ વજન ઘટાડા દ્વારા ઉલટાવી શકાય તેવું છે. આના પરના એક અભ્યાસમાં, સરેરાશ અવધિ ધરાવતા દર્દીઓ ડાયાબિટીસ ત્રણ વર્ષના વજન ઘટાડવાના કાર્યક્રમ અથવા ધોરણ સાથેના જૂથને રેન્ડમલી સોંપવામાં આવ્યા હતા ઉપચાર. પરિણામો સ્પષ્ટ ન હતા: પ્રકાર 2 ની ક્લિનિકલ માફી ડાયાબિટીસ હસ્તક્ષેપ જૂથના 46 ટકા વિષયોમાં પ્રાપ્ત થયો હતો (નિયંત્રણ જૂથમાં 4 ટકા વિરુદ્ધ) .અન્ય અભ્યાસ દ્વારા આ વાતની પુષ્ટિ થાય છે, જે પ્રકાશિત કરે છે કે: નોંધપાત્ર વજન ઘટાડવું એ ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસની અંતર્ગત પ્રક્રિયાઓને વિરુદ્ધ કરી શકે છે; યકૃત ચરબીનું પ્રમાણ સામાન્ય થાય છે અને સ્વાદુપિંડની ચરબીનું પ્રમાણ બધા કિસ્સાઓમાં ઘટે છે; નોન્ડીએબેટીક ગ્લુકોઝ નિયંત્રણ પર પાછા ફરો એ cells-કોષોની પુન recoverપ્રાપ્ત કરવાની ક્ષમતા પર આધારિત છે. પ્રકાર 2 ના કારણો ડાયાબિટીસ લાંબા સમયથી જાણીતા છે. તેઓ અનિવાર્યપણે ખોટી વર્તણૂક પર આધારિત છે:

• હાઈપરકાલોરિક, ઉચ્ચ ચરબીયુક્ત ભોજન (લગભગ તમામ પ્રકારના 80 ડાયાબિટીસના 85-2%) ભોજન છે વજનવાળા).
• કસરતનો અભાવ (ઓછી શારીરિક પ્રવૃત્તિ)

અન્ય પરિબળોમાં શામેલ છે:

• ઘટાડેલા બેસલ મેટાબોલિક રેટ - સમાન ખાવાની વર્તણૂક અને આમ સકારાત્મક withર્જા સાથે સંતુલન (= વજન વધારવું).
• વૃદ્ધાવસ્થામાં ઘટાડો થર્મોજેનેસિસ
• વૃદ્ધાવસ્થામાં અંગ પ્રણાલીની કાર્યાત્મક અનામત ક્ષમતામાં ઘટાડો:
  • ગરીબ શોષણ આંતરડાની ક્ષમતા.
  • ઘટાડો અંત endસ્ત્રાવી અને બાહ્ય સ્વાદુપિંડનું કાર્ય

ઉપરોક્ત પરિબળોના પરિણામો એ પેટની (આંતરડાની) ચરબીયુક્ત પેશીઓ (કહેવાતા "સફરજન પ્રકાર") માં વધારો છે. જો જરૂરી હોય તો, પેટા-વિષય જુઓ "અંતocસ્ત્રાવી અંગ તરીકે વૃદ્ધત્વ પેશી" હેઠળ સ્થૂળતા/ પૃથ્વીની બાબતો.

ઇટીઓલોજી (કારણો)

બાયોગ્રાફિક કારણો

• માતાપિતા, દાદા દાદી (વારસો: મજબૂત) તરફથી આનુવંશિક બોજો.
  • જો કોઈ માતાપિતાને ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ હોય, તો 25-50 ટકા બાળકોમાં પણ આ રોગનો વિકાસ થાય છે; જો બંને માતા-પિતા ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસના દર્દીઓ હોય, તો જોખમ 60 ટકા સુધી વધી જાય છે
  • પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝમાં, આનુવંશિક પરિબળ વધુ સ્પષ્ટ છે, કારણ કે મોનોઝિગોટિક (સમાન) જોડિયામાં એકસૂત્રતા> 90% છે, ટાઇપ 50 ડાયાબિટીઝમાં આશરે 1% સરખામણીમાં. આ ઉચ્ચ સુસંગતતા હોવા છતાં, વારસોની રીત હજી સુધી અજાણ છે - મોડિ "દુર્લભ પરિપક્વતા-પ્રારંભિક ડાયાબિટીસ" ના દુર્લભ ડાયાબિટીસ ફોર્મ સિવાય, જેમાં મોનોજેનિક soટોસોમલ વર્ચસ્વનો વારસો દર્શાવવામાં આવ્યો છે; * મોનોજેનિક ડાયાબિટીસ સ્વરૂપો નીચે જુઓ.
  • જનીન પોલિમોર્ફિઝમ પર આધારિત આનુવંશિક જોખમ:
    • જીન / એસ.એન.પી. (એક ન્યુક્લિયોટાઇડ પોલિમોર્ફિઝમ):
      • જીનસ: સીડીકેએલ 1, એચએચએક્સ, એચએનએફ 1 આલ્ફા / 4 આલ્ફા, આઇજીએફ 2 બીપી 2, કેસીએનજે 11, કિર 6.2, પીપીએઆરજી, પીપીઆરγ, એસજીકે 1, એસએલસી 30 એ 8, ટીસીએફ 7 એલ 2, મિટોકોન્ડ્રીયલ જનીનો.
      • એસ.એન.પી.: આરએસ 5219 જીન કેસીએનજે 11 માં
        • એલેલે નક્ષત્ર: સીટી (1.3-ગણો).
        • એલેલે નક્ષત્ર: ટીટી (2.5 ગણો)
      • જીન ટીસીએફ 7903146 એલ 7 માં એસએનપી: આરએસ 2
        • એલેલે નક્ષત્ર: સીટી (1.4-ગણો).
        • એલેલે નક્ષત્ર: ટીટી (2.0 ગણો)
      • એસએનપી: જીન એસએલસી 13266634 એ 30 માં આરએસ 8
        • એલેલે નક્ષત્ર: સીટી (1.2-ગણો).
        • એલેલે નક્ષત્ર: સીસી (1.44 ગણો)
      • એસ.એન.પી .: આર 1111875 જીન એચ.એચ.એક્સ. માં
        • એલેલે નક્ષત્ર: એજી (1.19-ગણો).
        • એલેલે નક્ષત્ર: GG (1.4-ગણો)
      • એસ.એન.પી .: જી.ડી.ડી.કે.એલ 7754840 માં આરએસ 1
        • એલેલે નક્ષત્ર: સીજી (1.3-ગણો).
        • એલેલે નક્ષત્ર: સીસી (1.3 ગણો)
      • એસ.એન.પી .: જી.એસ. 4402960 જીન આઇજીએફ 2 બીપી 2 માં
        • એલેલે નક્ષત્ર: જીટી (1.2-ગણો).
        • એલેલે નક્ષત્ર: ટીટી (1.2 ગણો)
      • એસ.એન.પી .: આર.એસ.1801282 જનીન પી.પી.આર.જી. માં
        • એલેલે નક્ષત્ર: સી.જી. (વધારે જોખમ).
        • એલેલે નક્ષત્ર: જી.જી. (વધારે જોખમ).
      • એસજીપી: જીન એસજીકે 9402571 માં આરએસ 1
        • એલેલે નક્ષત્ર: જીટી (જોખમમાં થોડો ઘટાડો)
        • એલેલે નક્ષત્ર: GG (0.85-ગણો)
• રોગો (ડાયાબિટીસ સાથે સંકળાયેલ સિન્ડ્રોમ્સ)
  • હન્ટિંગ્ટનના કોરિયા (સમાનાર્થી: હન્ટિંગ્ટનના કોરિયા અથવા હંટીંગ્ટન રોગ; જૂનું નામ: સેન્ટ વિટુસ ડાન્સ) - ફ્લidસિડ સ્નાયુની સ્વર સાથે અનૈચ્છિક, અસંયોજિત હલનચલન દ્વારા વર્ગીકૃત autoટોસmalમલ પ્રભાવશાળી વારસો સાથેનો આનુવંશિક વિકાર.
  • ફ્રીડરીચની અટેક્સિયા - soટોસોમલ રિસેસીવ વારસો સાથેનો આનુવંશિક રોગ કેન્દ્રીય ડિજનરેટિવ રોગ તરફ દોરી જાય છે નર્વસ સિસ્ટમ.
  • ક્લાઇન્ફેલ્ટર સિન્ડ્રોમ - મોટે ભાગે છૂટાછવાયા વારસા સાથે આનુવંશિક રોગ: જાતિની સંખ્યાત્મક રંગસૂત્રીય અવમૂલ્યન (વાયુવિષયક) રંગસૂત્રો (ગોનોસોમલ વિસંગતતા), જે ફક્ત છોકરાઓમાં થાય છે અથવા પુરુષ થાય છે; મોટાભાગના કેસોમાં અલૌકિક X રંગસૂત્ર (47, XXY) દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ; ક્લિનિકલ ચિત્ર: હાઈપોગ testનાડોટ્રોપિક હાઈપોગonનેડિઝમ (ગોનાડલ હાયપોફંક્શન) ને લીધે, મોટા કદ અને ટેસ્ટીક્યુલર હાયપોપ્લાસિયા (નાના અંડકોષ); અહીં સામાન્ય રીતે તરુણાવસ્થાની સ્વયંભૂ શરૂઆત હોય છે, પરંતુ તરુણાવસ્થાની નબળી પ્રગતિ.
  • લureરેન્સ-મૂન-બીડલ-બારડેટ સિન્ડ્રોમ (એલએમબીબીએસ) - autoટોસોમલ રિસીઝિવ વારસો સાથે દુર્લભ આનુવંશિક વિકાર; ક્લિનિકલ લક્ષણો અનુસાર અલગ પડે છે:
    • લureરેન્સ-મૂન સિન્ડ્રોમ (પોલિડેક્ટિલી વિના, એટલે કે, અલૌકિક આંગળીઓ અથવા અંગૂઠા અને મેદસ્વીપ્રાપ્તિ વિના, પરંતુ પેરાપ્લેજિયા (પેરાપ્લેજિયા) અને સ્નાયુ હાયપોટોનીયા / સ્નાયુઓના ઘટાડા સાથે) અને
    • બરડેટ-બિડલ સિન્ડ્રોમ (પોલિડેક્ટિલી સાથે, સ્થૂળતા અને કિડનીની વિચિત્રતા).
  • સિસ્ટીક ફાઈબ્રોસિસ (ઝેડએફ) - જુદા જુદા અવયવોમાં સ્ત્રાવના ઉત્પન્ન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ soટોસોમલ રિસેસીવ વારસો સાથેનો આનુવંશિક રોગ.
  • મ્યોટોનિક ડિસ્ટ્રોફી પ્રકાર 1 (ડીએમ 1; સમાનાર્થી: મ્યોટોનિયા ડિસ્ટ્રોફિકા, ડિસ્ટ્રોફિયા માયોટોનીકા) - autoટોસોમલ વર્ચસ્વ ધરાવતા વારસો સાથેનો આનુવંશિક રોગ; સ્નાયુઓની નબળાઇ સાથે મ્યોટોનિક સ્નાયુ રોગનું સ્વરૂપ, મોતિયા (મોતિયા) અને હાયપોગોનાડિઝમ (હાયપોગોનાડિઝમ).
  • પ્રેડર-વિલ-લબાર્ટ સિન્ડ્રોમ (પ્રader-વિલી સિન્ડ્રોમ) - soટોસોમલ વર્ચસ્વ ધરાવતા વારસા સાથેનો આનુવંશિક રોગ, જે વિવિધ વિકૃતિઓ તરફ દોરી જાય છે જેમ કે romક્રોમિસ્રી (ખૂબ નાના હાથ અને પગ) અને હાયપરફેગિયા (અતિશય ખોરાકની માત્રામાં વધારો).
  • પોર્ફિરિયા અથવા તીવ્ર તૂટક તૂટક પોર્ફિરિયા (એઆઈપી); soટોસોમલ પ્રભાવશાળી વારસો સાથે આનુવંશિક રોગ; આ રોગવાળા દર્દીઓમાં એન્ઝાઇમ પોર્ફોબિલિનોજન ડિમિનેઝ (પીબીજી-ડી) ની પ્રવૃત્તિમાં 50 ટકાનો ઘટાડો થાય છે, જે પોર્ફિરિન સંશ્લેષણ માટે પૂરતું છે. ની ટ્રિગર્સ પોર્ફિરિયા હુમલો, જે થોડા દિવસો પણ મહિનાઓ સુધી ચાલે છે, ચેપ છે, દવાઓ or આલ્કોહોલ. આ હુમલાઓનું તબીબી ચિત્ર રજૂ કરે છે તીવ્ર પેટ અથવા ન્યુરોલોજીકલ ખાધ, જે ઘાતક માર્ગ લઈ શકે છે. તીવ્રના અગ્રણી લક્ષણો પોર્ફિરિયા તૂટક તૂટક ન્યુરોલોજિક અને માનસિક વિકૃતિઓ છે. Onટોનોમિક ન્યુરોપથી ઘણીવાર અગ્રણી હોય છે, જેના કારણે પેટની કોલિક થાય છે (તીવ્ર પેટ), ઉબકા (ઉબકા), ઉલટી, અથવા કબજિયાત, તેમજ ટાકીકાર્ડિયા (હૃદય ધબકારા> 100 ધબકારા / મિનિટ) અને લબેલ હાયપરટેન્શન (હાઈ બ્લડ પ્રેશર).
  • ટર્નર સિન્ડ્રોમ (સમાનાર્થી: અલરિચ-ટર્નર સિન્ડ્રોમ, યુટીએસ) - આનુવંશિક વિકાર જે સામાન્ય રીતે છૂટાછવાયા થાય છે; આ અવ્યવસ્થાવાળી છોકરીઓ / સ્ત્રીઓમાં સામાન્ય બે (મોનોસોમી એક્સ) ને બદલે એક જ કાર્યાત્મક એક્સ રંગસૂત્ર હોય છે; એઓ અન્ય વસ્તુઓમાં, ની અસંગતતા સાથે મહાકાવ્ય વાલ્વ (આ દર્દીઓમાંથી 33% દર્દીઓમાં એક છે એન્યુરિઝમએક રોગગ્રસ્ત મણકાની ધમની); તે મનુષ્યમાં એકમાત્ર વ્યવહારુ મોનોસોમી છે અને લગભગ 2,500 સ્ત્રી નવજાતમાં એકવાર થાય છે.
• ફેટલ પ્રોગ્રામિંગ (એપિજેનેટિક ઇમ્પ્રિન્ટિંગ) દ્વારા:
  • પૂર્વકલ્પનાશીલ માતૃત્વ સ્થૂળતા.
  • ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન ડાયાબિટીસ મેટાબોલિક રાજ્ય
  • ગર્ભની વૃદ્ધિ પ્રતિબંધ (આઇયુજીઆર, આંતરડાની વૃદ્ધિ પર પ્રતિબંધ; ગર્ભની heightંચાઇ અને વજન 10 મી ટકા કરતાં ઓછી છે) અથવા ગર્ભના કુપોષણ - આ સંતાનમાં નબળાઇ ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતાનું જોખમ વધારે છે.
• શરીરનું કદ - સામાન્ય વજન અને 10 સે.મી. વધારે ઉંચાઇ: અનુક્રમે, પુરુષોમાં 86 ટકા અને સ્ત્રીઓમાં 67 ટકા જોખમ ઘટાડો; માં વજનવાળા સહભાગીઓ, જોખમ ઘટાડો અનુક્રમે માત્ર and 36 અને percent૦ ટકા હતો. લેખકો શરીરના કદ અને ડાયાબિટીઝના જોખમમાં withંચા પ્રમાણમાં જોડાણનું શક્ય કારણ જુએ છે. યકૃત નાના લોકો ચરબી ટકાવારી. Ightંચાઈ - સામાન્ય વજન અને 10 સે.મી. વધુ ઉંચાઇ: અનુક્રમે, પુરુષોમાં percent of ટકા અને સ્ત્રીઓમાં percent 86 ટકા જોખમ ઘટાડો; માં વજનવાળા સહભાગીઓ, જોખમ ઘટાડો અનુક્રમે માત્ર and 36 અને percent૦ ટકા હતો. લેખકો peopleંચાઈ અને ડાયાબિટીસના જોખમમાં જોડાતા સંભવિત કારણને જુએ છે જે નાના લોકોની યકૃત ચરબીની ટકાવારી વધારે છે.
• આંતરસ્ત્રાવીય પરિબળો - પ્રારંભિક મેનાર્ચે.
• સામાજિક આર્થિક પરિબળો - નીચી સામાજિક સ્થિતિ.

વર્તન કારણો

• પોષણ
  • ક્રોનિક અતિશય આહાર
    • ઉચ્ચ કેલરી ઇન્ટેક
    • ઉચ્ચ ચરબીયુક્ત આહાર (સંતૃપ્ત ચરબી)
      • સંતૃપ્ત ફેટી એસિડ્સનું ઉચ્ચ પ્રમાણ
    • ની વધુ માત્રા કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ, ખાસ કરીને મોનો- અને ડિસેચરાઇડ્સ (મોનોસેકરાઇડ્સ મીઠાઈઓ અને મીઠા પીણાંના અતિશય વપરાશને લીધે: દરરોજ સોફ્ટ ડ્રિંક પીરસતા (અભ્યાસ એટલે કે 336 21 m મિલી), કૃત્રિમ મીઠાશવાળા પીણા દીઠ, ડાયાબિટીસ થવાનું જોખમ XNUMX% વધ્યું છે, (દા.ત.) એવી શંકા છે કે કૃત્રિમ સ્વીટનર્સ ટ્રિગર હાયપરિન્સ્યુલિનમિયા (એ સ્થિતિ જેમાં એકાગ્રતા લોહીમાં હોર્મોન ઇન્સ્યુલિન સામાન્ય સ્તરો કરતા વધારે છે), જે બદલામાં ભૂખની લાગણી વધારે છે અને લિપોલીસીસ અવરોધે છે (ચરબી બર્નિંગ).
  • કોલેસ્ટરોલનું પ્રમાણ વધારે છે
  • લાલ માંસનો વધુ પડતો વપરાશ, એટલે કે ડુક્કરનું માંસ, માંસ, ઘેટાં, વાછરડાનું માંસ, મટન, ઘોડો, ઘેટાં, બકરીનું માંસપેશીઓ; 1.48 વખત જોખમ.
  • પ્રોસેસ્ડ માંસનો અતિશય વપરાશ
  • શેકેલા માંસ (લાલ માંસ, ચિકન) અથવા માછલીનું સેવન, એટલે કે, ખુલ્લી જ્યોત ઉપર અને / અથવા temperatureંચા તાપમાને તૈયારી કરવી → હેટરોસાયક્લિક સુગંધિત એમાઇન્સ (એચએએએસ), પોલિસીકલિક સુગંધિત હાઇડ્રોકાર્બન (પીએએચએસ), નાઇટ્રોસrosમિન અને અદ્યતન ગ્લાયકેશન એન્ડપ્રોડક્ટ્સ (એજીઈ).
  • એસિડિફાઇંગ ખોરાકની વધુ માત્રા
  • મોનોઅસેચ્યુરેટેડ ફેટી એસિડ્સનું પ્રમાણ ખૂબ ઓછું છે
  • બહુઅસંતૃપ્ત ફેટી એસિડ્સનું પ્રમાણ ખૂબ ઓછું
  • જટિલ કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનું પ્રમાણ ખૂબ ઓછું
  • આહારમાં ફાઇબર ઓછું છે
  • નાસ્તામાં જવું - જ્યારે દર અઠવાડિયે 55-4 દિવસ માટે જવું હોય ત્યારે સૌથી વધુ જોખમ (+ 5%).
  • સુક્ષ્મ પોષકતત્ત્વોની ઉણપ (મહત્વપૂર્ણ પદાર્થો) - સૂક્ષ્મ પોષકતત્ત્વો સાથે નિવારણ જુઓ.
• ઉત્તેજકોનો વપરાશ
  • દારૂ (સ્ત્રી:> 40 ગ્રામ / દિવસ; માણસ:> 60 ગ્રામ / દિવસ).
  • તમાકુ (ધુમ્રપાન); નિષ્ક્રિય ધૂમ્રપાન.
• શારીરિક પ્રવૃત્તિ
  • શારીરિક નિષ્ક્રિયતા - પૂર્વ-અસ્તિત્વમાં રહેલ ડાયાબિટીઝ હોવા છતાં, નિયમિત શારીરિક પ્રવૃત્તિ હૃદય રોગની જેમ કે ગૌણ રોગોનું જોખમ ઘટાડે છે અને એકંદર મૃત્યુદર (મૃત્યુદર) ઘટાડે છે.
  • લાંબા સમય સુધી બેસવું (> દિવસમાં 7.5 કલાક) - આ પ્રકાર 2 નો વિકાસ થવાનું સંબંધિત જોખમ વધારે છે ડાયાબિટીસ 112% દ્વારા.
• માનસિક-સામાજિક પરિસ્થિતિ
  • આઘાતજનક બાળપણના અનુભવો: ખાસ કરીને એવા લોકોમાં કે જેમાં દુરૂપયોગથી લઈને અવગણના સુધીના ચાર અથવા વધુ તણાવપૂર્ણ પરિબળો એક સાથે આવે છે
  • ઉચ્ચ કાર્યસ્થળ (નોકરીનું તાણ) અને કરવામાં આવતી પ્રવૃત્તિઓ પર એકસરખી નિમ્ન નિયંત્રણ; ઓછા કામના તાણવાળા લોકો કરતા 45% વધારે ડાયાબિટીસ મેલીટસનું જોખમ
  • નાઇટ ડ્યુટી સાથે શિફ્ટ વર્ક: ડાયાબિટીઝનું જોખમ રાત્રીની પાળી સાથે વર્ષોની સંખ્યા સાથે નોંધપાત્ર રીતે સુસંગત છે: એકથી પાંચ વર્ષ સુધી 11%, પાંચથી નવ વર્ષમાં 28%, અને દસ કે તેથી વધુ વર્ષ 46%
• .ંઘની અવધિ
  • બાળકો (વય 9-10 વર્ષ): sleepંઘની સરેરાશ અવધિ 10.5 કલાક (8-12 કલાક); લક્ષ્ય 10-11 કલાક છે; sleepંઘની અવધિએ HOMA અનુક્રમણિકા અને સાથેનો વ્યસ્ત સહસંબંધ દર્શાવ્યો ઉપવાસ ગ્લુકોઝ (ઉપવાસ રક્ત ગ્લુકોઝ); વધેલી increasedંઘના દરેક કલાકમાં એચઓએમએ ઇન્ડેક્સમાં 2.9 ટકાનો સુધારો થયો (95 ટકા વિશ્વાસ અંતરાલ 1.2 થી 4.4 ટકા)
  • પુખ્ત: ઊંઘનો અભાવ (<Hours. hours કલાકની sleepંઘ; depriંઘની તંગી ભૂખની લાગણી પેદા કરે છે, સ્વયંભૂ કસરત વર્તન અને ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર ઘટાડે છે)
  • ખૂબ ઓછી sleepંઘ (<6 કલાક) ફક્ત ઇન્સ્યુલિનના ચયાપચયને જ નબળી પાડે છે, પણ તે પણ લેપ્ટિન - એક સિત્તેર હોર્મોન - જે વિકાસ થવાનું જોખમ પણ વધારે છે ડાયાબિટીસ.
  • લાંબા સમય સુધી sleepંઘની અવધિ: hંઘના સમયગાળાની સરખામણીમાં રાત્રે per 2 કલાકની sleepંઘમાં વધારો એ પ્રકાર 7 ડાયાબિટીસ મેલીટસ ("અવરોધો ગુણોત્તર" = 2 [1.65% સીઆઈ (95% આત્મવિશ્વાસ અંતરાલ) 95 વિકાસશીલ જોખમ સાથે સંકળાયેલ છે; 1.15]).
• ટેલિવિઝન જોવા અને સંબંધિત ખોરાકમાં વધારો (ઉચ્ચ (ર્જા) ઘનતા નાસ્તા અને પીણા) અને શારીરિક નિષ્ક્રિયતા.
• વધારે વજન (BMI ≥ 25; સ્થૂળતા).
  • મેદસ્વીપણા અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલિટસ વચ્ચે ગા a જોડાણ છે, તેથી એવું કહી શકાય કે સ્થૂળતા એ ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝનો સૌથી મહત્વપૂર્ણ ઘટક છે. તમામ પ્રકારના 80 ડાયાબિટીસના આશરે 85-2% વજન વધારે છે, અને સામાન્ય વજન પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ અપવાદ છે.
    • આ સંદર્ભમાં સ્વતંત્ર જોખમ પરિબળો છે:
      • સ્થૂળતાની વિસ્તૃત અને અવધિ
      • વજનમાં તાજેતરના ઉચ્ચારણ વધારો
  • બાળપણના મેદસ્વીપણામાં ટાઇપ -2 ડાયાબિટીસનું જોખમ ચારગણું વધી જાય છે
  • જાડાશાસ્ત્ર કરતાં ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસના જોખમ સાથે સ્થૂળતા નોંધપાત્ર રીતે વધુ સંકળાયેલ છે
• એન્ડ્રોઇડ બોડી ચરબીનું વિતરણ, એટલે કે, પેટ / વિસેરલ, કાપેલા, કેન્દ્રિય શરીરની ચરબી (સફરજનનો પ્રકાર) - કમરનું પરિઘ અથવા કમરથી હિપ રેશિયો (THQ; કમરથી હિપ રેશિયો (WHR)) હાજર હોય છે જ્યારે કમર માપવા પરિઘ આંતરરાષ્ટ્રીય ડાયાબિટીસ ફેડરેશન (આઈડીએફ, 2005) ની માર્ગદર્શિકા અનુસાર, નીચે આપેલા માનક મૂલ્યો લાગુ પડે છે:
  • પુરુષ <94 સે.મી.
  • સ્ત્રીઓ <80 સે.મી.

  જર્મન જાડાપણું સોસાયટીએ 2006 માં કમરના પરિઘ માટે કેટલાક વધુ મધ્યમ આંકડા પ્રકાશિત કર્યા: પુરુષો માટે <102 સે.મી. અને સ્ત્રીઓ માટે <88 સે.મી. નોંધ: વિસેરલ ફેટ ડેપો નહીં, પણ ઇન્ટ્રાહેપેટિક ચરબી (ચરબી “યકૃતની અંદર”) ની ડિગ્રી નક્કી કરે છે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર. (હોર્મોન ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે શરીરના કોષોનો પ્રતિસાદ ઓછો થવો). આ સમજાવે છે કે મેદસ્વી લોકોમાં ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતા (ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતા) કેમ ઓછી થતી નથી.

રોગ સંબંધિત કારણો

• હતાશા
• સગર્ભાવસ્થા ડાયાબિટીસ/ગર્ભાવસ્થા ડાયાબિટીઝ (બે સ્ત્રીઓમાંથી એક જે હતી સગર્ભાવસ્થા સમયનો ડાયાબિટીસ ડિલિવરી પછી 2 વર્ષમાં ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન પ્રકાર 8 ડાયાબિટીસ મેલીટસ કાયમી ધોરણે વિકસિત થાય છે).
• મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ (પેટની સ્થૂળતા, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર (હોર્મોન ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે શરીરના કોષોનો પ્રતિસાદ ઓછો થવો), હાયપરિન્સ્યુલિનમિયા (સ્થિતિ વધારો સાથે એકાગ્રતા લોહીમાં સામાન્ય સ્તરની ઉપરના હોર્મોન ઇન્સ્યુલિનના), નબળાઇ ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા, ડિસલિપોપ્રોટીનેમિયા (લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર), આલ્બ્યુમિન્યુરિયા (દેખાવ આલ્બુમિન પેશાબમાં) *, હાયપરટેન્શન/હાઈ બ્લડ પ્રેશર).
• પેરિઓડોન્ટાઇટિસ (પીરિયડિઓન્ટિયમનો રોગ) pred પૂર્વસૂચન રોગના વિકાસને તેમજ હાલના પૂર્વગમ ડાયાબિટીઝથી મેનિફેસ્ટ ડાયાબિટીસમાં સંક્રમણને પ્રોત્સાહન આપે છે
  • પિરિઓડોન્ટલ ખિસ્સા a 6 મીમીની depthંડાઈવાળા દર્દીઓમાં 56 વર્ષ પછી ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસનું 15% વધારો થવાનું જોખમ રહેલું છે (દર ગુણોત્તર 1.56; 0.84-2.92)
  • તેવી જ રીતે, પિરિઓડોન્ટાઇટિસ એચબીએ 1 સી સ્તરમાં નોંધપાત્ર વધારો કરી શકે છે!
  • પિરિઓડોન્ટલ સારવારથી એચબીએ 1 સી 0.6 ટકા પોઇન્ટ (95% આત્મવિશ્વાસ અંતરાલ 0.3 થી 0.9) દ્વારા મૂલ્ય
• સ્ટીએટોસિસ હિપેટિસ (ફેટી યકૃત).
• આઘાત પછીની તણાવ ડિસઓર્ડર (પીટીએસડી).
• સ્વાદુપિંડનું વિકાર
  • સિસ્ટિક ફાઇબ્રોસિસ (સિસ્ટિક ફાઇબ્રોસિસ)
  • સ્વાદુપિંડનો સોજો (સ્વાદુપિંડનું બળતરા), તીવ્ર અને ક્રોનિક; ડાયાબિટીસની વસ્તીમાં ક્રોનિક પેન્ક્રેટાઇટિસનો વ્યાપ 9.2% છે
  • સ્વાદુપિંડનું ગાંઠ (સ્વાદુપિંડનું ગાંઠ) અથવા સ્વાદુપિંડનું કાર્સિનોમા (સ્વાદુપિંડનું કેન્સર); નિદાન સમયે “સ્વાદુપિંડનું કાર્સિનોમા” 45-65% દર્દીઓમાં પહેલાથી ડાયાબિટીઝ મેલીટસ હોય છે.
  • પોસ્ટ-પેનક્રેટિક રિસેક્શન (બીટા સેલના ઘટાડાના પરિણામે) સમૂહ).
  • ઇડિપેથીક હિમોક્રોમેટોસિસ (આયર્ન સંગ્રહ રોગ).
  • ફાઇબ્રોક્લેસિફિંગ પેનક્રેટાઇટિસ
• સબક્લિનિકલ બળતરા (અંગ્રેજી “શાંત બળતરા”) - કાયમી પ્રણાલીગત બળતરા (બળતરા જે આખા જીવને અસર કરે છે), જે ક્લિનિકલ લક્ષણો વિના આગળ વધે છે.

* ફક્ત ડબ્લ્યુએચઓ પ્રયોગશાળા નિદાનની વ્યાખ્યામાં લાક્ષણિકતા - પ્રયોગશાળા પરિમાણો કે જે સ્વતંત્ર માનવામાં આવે છે જોખમ પરિબળો.

• હાયપોકેલેમિયા (પોટેશિયમ હાયપરટેન્સિવ (માં ઉણપ)હાઈ બ્લડ પ્રેશર) દર્દીઓ પૂર્વનિર્ધારણ અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં પ્રારંભિક માર્કર માનવામાં આવે છે.
• એલડીએલ કોલેસ્ટ્રોલ <60 મિલિગ્રામ / ડીએલ - 1.93-ગણો ડાયાબિટીસ મેલિટસ પ્રકાર 2 જોખમ (સામાન્ય એલડીએલ-સી સાથે સરખામણી જૂથ: સરેરાશ સાંદ્રતા 90-130 મિલિગ્રામ / ડીએલ)
• ઉપવાસ ઇન્સ્યુલિન
• ઉપવાસ ગ્લુકોઝ

દવાઓ (સંભવિત ડાયાબoટોજેનિક અસરો સાથે).

• 5-આલ્ફા-રીડક્ટેઝ અવરોધકો (dutasteride, ફાઇનસ્ટેરાઇડ).
• એલોક્સન
• આલ્ફા બ્લocકર, કેન્દ્રિય અભિનય
• એન્ટિઆરેથિમિક્સ
• એન્ટીબાયોટિક્સ
  • ગિરાઝ અવરોધકો (1 લી પે generationી) - નાલિડિક્સિક એસિડ.
  • રાઇફેમ્પિસિન
• એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ * *
  • ટ્રાઇસાયક્લિક એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ [ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર ↑, વજનમાં વધારો]
• એન્ટિએપ્લેપ્ટીક દવાઓ
  • ફેનેટોઇન
• એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ્સ
  • ઇમિડાઝોલિન્સ (ક્લોનિડાઇન)
• એન્ટિપ્રોટોઝોલ એજન્ટો (પેન્ટામાઇડિન*, પેન્ટાકારિનેટ) [બીટા સેલ ઝેરી અસર].
• એન્ટિસાઈકોટિક્સ (ન્યુરોલેપ્ટિક્સ) * * [ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર ↑, વજન વધારવું]
  • એટીપિકલ એન્ટિસાઈકોટિક્સ (ન્યુરોલેપ્ટિક્સ) - ઓલાન્ઝાપાઇન, રિસ્પીરીડોન [રક્ત ગ્લુકોઝ ↑]; esp. સગીર અને યુવાન વયસ્કોમાં.
• એન્ટિરેટ્રોવાયરલ ઉપચાર
  • પ્રોટીઝ અવરોધકો (એટાઝનાવીર, ફોસમ્પ્રેનાવીર, indinavir, લોપીનાવીર, નેલ્ફીનાવીર, રીતોનાવીર, સકીનાવીર) → ગ્લુકોઝ અસહિષ્ણુતા.
• આર્સેનિક ટ્રાયોક્સાઇડ
• બેન્ઝોથિઆડાઝિન ડેરિવેટિવ્ઝ (દા.ત., ડાયઝોક્સાઇડ) અને એનાલોગ * * [→ પોટેશિયમ નુકસાન → ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ ↓; અસર વિલંબ થાય છે, સામાન્ય રીતે અઠવાડિયા પછી મહિનાઓ પછી ઉપચાર).
• બીટા-બ્લocકર * * [વજન વધવાના પરિણામે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારમાં વધારો; બીટા સેલથી ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવના અવરોધ અને / અથવા સ્નાયુઓના લોહીનો પ્રવાહ ઘટાડો થયો છે]
  • નોનસેક્ટીવ બીટા બ્લocકર્સ (દા.ત., કાર્વેડિલોલ, પ્રોપ્રranનોલ, સોલ્ટાલોલ) [ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવનું અવરોધ; પસંદગીયુક્ત બીટા બ્લocકર કરતા વધુ શક્તિશાળી]
  • પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લocકર્સ (દા.ત., એટેનોલોલ, બિસોપ્રોલોલ, metoprolol).
• બીટામેમિટીક્સ (સમાનાર્થી: β2-સિમ્પેથોમીમેટીક્સ, β2-renડ્રેનોસેપ્ટર એગોનિસ્ટ્સ પણ) - ફેનોટેરોલ, ફોર્મોટેરોલ, હેક્સોપ્રેનાલિન, રિટોડ્રિન, સલ્બુટમોલ, સmeલ્મેટરોલ, ટર્બુટાલિન → હાયપરગ્લાયકેમિઆ.
• કીમોથેરાપ્યુટિક એજન્ટો /ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ.
  • સાયકોસ્પોરીન એ
  • સિરોલીમસ (ર rapપામિસિન)
  • ટેક્રોલિઝમ
• ડિલેન્ટિન *
• મૂત્રવર્ધક દવા (આશરે 23% જોખમ).
  • ફૂરોસ્માઈડ
  • સ્પિરોનોલેક્ટોન
  • થિયાઝાઇડ્સ (થિઆઝાઇડ) મૂત્રપિંડ) * - બેન્ઝ્થિઆઝાઇડ, ક્લોરોથિઆઝાઇડ, હાઇડ્રોફ્લ્યુમિથિયાઝાઇડ, મેથિક્લોથાઇઝાઇડ, પોલિથીઝાઇડ અને ટ્રાઇક્લોરોમિથિયાઝાઇડ; થિઆઝાઇડ એનાલોગ્સ છે: ક્લોર્ટિલીડોન, ક્લોપેમાઇડ, ઇંડાપામાઇડ, મેફ્રુસાઇડ, મેટિઓલાઝોન, xipamide.
• H2 એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ (એચ 2 રીસેપ્ટર વિરોધી, એચ 2 વિરોધી, હિસ્ટામાઇન એચ 2 રીસેપ્ટર એનાટોગ્નિસ્ટ્સ) - સિમેટાઇડિન, ફેમોટિડાઇન, લાફ્યુટાઇડિન, નિઝેટાઇડિન, રેનીટાઇડિન, રોક્સાટાઈડિન.
• હોર્મોન્સ અને હોર્મોનલ સક્રિય પદાર્થો
  • ACTH
  • એન્ટિસ્ટ્રોજેન્સ (ટેમોક્સિફેન)
    • એન્ટિહormર્મોન પછી નોનમેસ્ટાસ્ટેટિક આક્રમક સ્તન કાર્સિનોમા ઉપચાર સાથે ટેમોક્સિફેન Diabetes ડાયાબિટીસનું જોખમ બમણું કરવું.
  • એરોમેટaseઝ અવરોધક
    • એરોમાટેઝ ઇનિબિટર સાથે એન્ટિ-હોર્મોન થેરેપી પછી નોન-મેટાસ્ટેટિક આક્રમક સ્તન કાર્સિનોમા - ડાયાબિટીસનું જોખમ ચારગણું.
  • ગ્લુકોગન
  • ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ * - બીટામેથાસોન, બ્યુડેસોનાઇડ, કોર્ટીસોન, ફ્લુટીકાસોન, પ્રેડનીસોલોન [ઇન્સ્યુલિન રેઝિસ્ટન્સ ↑; સેલ્યુલર ગ્લુકોઝ ચયાપચય બદલી]
  • કેટેલોમિનાઇન્સ
  • પ્રોલેક્ટીન
  • થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ * - થાઇરોક્સિન
  • સેક્સ સ્ટેરોઇડ્સ
  • ટોકોલિટિક્સ
  • વૃદ્ધિ હોર્મોન * (WH; સોમટ્રોપીન; somatrophin) અને એનાલોગ.
• એચ.આય.વી ઉપચાર * *
  • ન્યુક્લિઓસાઇડ એનાલોગ (ડીડનોસિન) [સ્વાદુપિંડનો.]
  • પ્રોટીઝ અવરોધકો (indinavir, નેલ્ફીનાવીર, રીતોનાવીર, વગેરે) [ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ ↓, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર ↑; હાયપરટ્રિગ્લાઇસેરિડેમીઆ સાથે સેન્ટ્રિપેટલ મેદસ્વીતા]
• ઈન્ડોમેટિસિન
• ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ * * [ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ ↓]
• ઇંટરફેરોન-α * / આલ્ફા-ઇંટરફેરોન [ઓર્ગેનોસ્પેસિફિક ઓટોઇમ્યુન રોગ / પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસનો સમાવેશ]
• લિપિડ ઘટાડતા એજન્ટો (જોખમ આશરે 32% વધારો); મેનોપaઝલ મહિલાઓ માટે જોખમ વધારો (સંકટ ગુણોત્તર [એચઆર] 1.71, 95% સીઆઈ, 1.61-1.83)
  • એચએમજી-કોએ રીડ્યુક્ટેઝ અવરોધકો (સ્ટેટિન્સ)-એટર્વાસ્ટેટિન, સેરીવાસ્ટેટિન, ફ્લુવાસ્ટેટિન, lovastatin, મેવાસ્ટેટિન, પિટાવાસ્ટેટિન, પ્રોવાસ્ટેટિન, રોસુવાસ્ટેટિન, સિમ્વાસ્ટેટિન.
  • અન્ય અભ્યાસ આને ટેકો આપે છે: જ્યારે વય, કસરત, ધુમ્રપાન સ્થિતિ, આલ્કોહોલ વપરાશ, BMI, હિપ પરિઘ, બીટા-અવરોધક અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થની સારવાર અને કૌટુંબિક ઇતિહાસ, જોખમ હજી 46% વધ્યું હતું (HR 1.46 [95% CI 1.22-1.74]
• મોર્ફિનના
• એમટીઓઆર અવરોધકો (એવરોલિમમસ, ટેમિસિરોલિમસ)
• નિકોટિનિક એસિડ *
• સાયકોએક્ટિવ પદાર્થો
  • હ Halલોપેરીડોલ
  • ઇમિપ્રામિન
  • લિથિયમ
  • ફેનોથાઇઝાઇડ અને ડેરિવેટિવ્ઝ
• સ્ટ્રેપ્ટોઝોટોસીન [બીટા સેલ ઝેરી અસર.]
• સિમ્પેથોમીમેટીક્સ
  • Ren-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ
  • Ren-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ
• થિયોફાયલાઇન
• વેકોર * (પિઝેરonરોન, પિરામિનીલ; રોડેન્ટાઇડ) [બીટા સેલ ઝેરી અસર].
• વાસોોડિલેટર (ડાયઝોક્સાઇડ).
• સાયટોસ્ટેટિક્સ
  • અલ્કિલેન્ટ્સ (સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ)
  • એલ શતાવરીનો છોડ

* સીધા ડાયાબિટીજેનિક * * પરોક્ષ રીતે ડાયાબિટીજેનિક

પર્યાવરણીય સંપર્ક - નશો (ઝેર).

• બિસ્ફેનોલ એ (બીપીએ) તેમજ બિસ્ફેનોલ એસ (બીપીએસ) અને બિસ્ફેનોલ એફ (બીપીએફ).
• હવા પ્રદૂષક
  • રજકણ પદાર્થ: બાળકોમાં રજકણ પદાર્થના લાંબા ગાળાના સંપર્કમાં (દરેક 10.6 µg / m³ વધારાના એરબોર્ન માટે નાઇટ્રોજન ડાયોક્સાઇડ (એનઓ 2), ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારની ઘટનામાં 17% નો વધારો થયો છે. વાયુયુક્ત પાર્ટિક્યુલેટ મેટર (વ્યાસમાં 10 µm સુધી) માટે, 19 6g / m³ દીઠ ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારમાં XNUMX% વધારો થયો હતો.
• ઓર્ગેનિક ફોસ્ફેટ્સ (ઓપી) ઇન જંતુનાશકો: દા.ત., ક્લોરપાયરિફોઝ, ડિક્લોરવોસ (ડીડીવીપી), ફેન્ટિઅન, ફોક્સિમ, પેરાથિયન (ઇ 605) અને તેના ઇથિલ અને મિથાઇલ ડેરિવેટિવ્ઝ, અને બ્લેડન.
• જંતુનાશકો

અન્ય કારણો

• ગુરુત્વાકર્ષણ (ગર્ભાવસ્થા)

ડાયાબિટીસના મોનોજેનિક સ્વરૂપો

ડાયાબિટીસના મોનોજેનિક સ્વરૂપો માટેની નોંધો:

• જીવનના પ્રથમ 6 મહિનાની અંદર ડાયાબિટીસની તપાસ.
• બહુવિધ પે generationsીઓમાં ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસની ઘટના, જેમાંની દરેક ઓછી ઉંમરે થાય છે અને તે સ્થૂળતા સાથે સંકળાયેલ નથી.
• જ્યારે યુવાન, નોનબિઝ વ્યક્તિઓ હળવા ઉપવાસ હાયપરગ્લાયકેમિઆ ધરાવે છે; અથવા
• જ્યારે બિન-જાડા પુખ્ત વયના લોકો ડાયાબિટીસના પુરાવા વિના બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસનો વિકાસ કરે છે સ્વયંચાલિત અને ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર વિના.

નોંધ: કૌટુંબિક ઇતિહાસ અને ફેનોટાઇપ એ મોનોજેનિક ડાયાબિટીસના વિશ્વસનીય આગાહી કરનારા નથી. મોનોજેનિક ડાયાબિટીસ માટે, હેટરસ્લે અને પટેલ દ્વારા સમીક્ષા લેખ જુઓ.